Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.



Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.



Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapa terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.




Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.



Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.
Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.
Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.



Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadin pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler.
Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.

HIRSCHSPRUNG DISEASE (HD)

Pendahuluan
Hirschsprung Disease (HD) adalah kelainan kongenital dimana tidak dijumpai pleksus auerbach dan pleksus meisneri pada kolon. Sembilan puluh persen (90%) terletak pada rectosigmoid, akan tetapi dapat mengenai seluruh kolon bahkan seluruh usus (Total Colonic Aganglionois (TCA). Tidak adanya ganglion sel ini mengakibatkan hambatan pada gerakan peristaltik sehingga terjadi ileus fungsional (SPM, sardjito) dan dapat terjadi hipertrofi serta distensi yang berlebihan pada kolon yang lebih proksimal ( IKA UI).
Pasien dengan penyakit Hirschsprung pertama kali dilaporkan oleh Frederick Ruysch pada tahun 1691, tetapi yang baru mempublikasikan adalah Harald Hirschsprung yang mendeskripsikan megakolon kongenital pada tahun 1886. (Yoshida, 2004). Namun patofisiologi terjadinya penyakit ini tidak diketahui secara jelas hingga tahun 1938, dimana Robertson dan Kernohan menyatakan bahwa megakolon yang dijumpai pada kelainan ini disebabkan oleh gangguan peristaltik dibagian distal usus akibat defisiensi ganglion (Irwan, 2003).
HD terjadi pada satu dari 5000 kelahiran hidup (Belknap, 2006), Insidensi penyakit Hirschsprung di Indonesia tidak diketahui secara pasti, tetapi berkisar 1 diantara 5000 kelahiran hidup. Dengan jumlah penduduk Indonesia 200 juta dan tingkat kelahiran 35 permil, maka diprediksikan setiap tahun akan lahir 1400 bayi dengan penyakit Hirschsprung. Kartono mencatat 20-40 pasien penyakit Hirschprung yang dirujuk setiap tahunnya ke RSUPN Cipto Mangunkusomo Jakarta (Irwan, 2003).
Kebanyakan kasus penyakit Hirschsprung sekarang didiagnosis pada masa neonatus. Penyakit Hirschsprung sebaiknya dicurigai jika seorang neonatus tidak mengeluarkan mekonium dalam 24-48 jam pertama setelah kelahiran. Walaupun barium enema berguna untuk menegakkan diagnosis, biopsi rektum tetap menjadi gold standard penegakkan diagnosis. Setelah diagnosis dikonfirmasi, penatalaksanaan mendasar adalah untuk membuang jaringan usus yang aganglionik dan untuk membuat anastomosis dengan menyambung rektum bagian distal dengan bagian proksimal usus yang memiliki innervasi yang sehat. Mortalitas dari kondisi ini dalam beberapa dekade ini dapat dikurangi dengan peningkatan dalam diagnosis, perawatan intensif neonatus, tekhnik pembedahan dan diagnosis dan penatalaksanaan HD dengan enterokolitis (Belknap, 2006).
A. Sejarah
Ruysch (1691) pertama kali melaporkan hasil autopsi adanya usus yang aganglionik pada seorang anak usia 5 tahun dengan manifestasi berupa megakolon. Namun baru 2 abad kemudian Harald Hirschsprung (1886) melaporkan secara jelas gambaran klinis penyakit ini, yang pada saat itu diyakininya sebagai suatu megakolon kongenital. Dokter bedah asal Swedia ini melaporkan kematian 2 orang pasiennya masing-masing usia 8 dan 11 bulan yang menderita konstipasi kronis, malnutrisi dan enterokolitis. Teori yang berkembang saat itu adalah diyakininya faktor keseimbangan syaraf sebagai penyebab kelainan ini, sehingga pengobatan diarahkan pada terapi obat-obatan dan simpatektomi. Namun kedua jenis pengobatan ini tidak memberikan perbaikan yang signifikan. Valle (1920) sebenarnya telah menemukan adanya kelainan patologi anatomi pada penyakit ini berupa absennya ganglion parasimpatis pada pleksus mienterik dan pleksus sub-mukosa, namun saat itu pendapatnya tidak mendapat dukungan para ahli. Barulah 2 dekade kemudian, Robertson dan Kernohan (1938) mengemukakan bahwa megakolon pada penyakit Hirschsprung disebabkan oleh gangguan peristaltik usus mayoritas bagian distal akibat defisiensi ganglion (Irwan, 2003).
Sebelum tahun 1948 sebenarnya belum terdapat bukti yang jelas tentang defek ganglion pada kolon distal sebagai akibat penyakit Hirschsprung, hingga Swenson dalam laporannya menerangkan tentang penyempitan kolon distal yang terlihat dalam barium enema dan tidak terdapatnya peristaltik dalam kolon distal. Swenson melakukan operasi pengangkatan segmen yang aganglionik dengan hasil yang memuaskan. Laporan Swenson ini merupakan laporan pertama yang secara meyakinkan menyebutkan hubungan yang sangat erat antara defek ganglion dengan gejala klinis yang terjadi (Irwan, 2003).
Bodian dkk. Melaporkan bahwa segmen usus yang aganglionik bukan merupakan akibat kegagalan perkembangan inervasi parasimpatik ekstrinsik, melainkan oleh karena lesi primer sehingga terdapat ketidakseimbangan autonomik yang tidak dapat dikoreksi dengan simpatektomi. Keterangan inilah yang mendorong Swenson melakukan pengangkatan segmen aganglionik dengan preservasi spinkter ani . Okamoto dan Ueda lebuh lanjut menyebutkan bahwa penyakit Hirschsprung terjadi akibat terhentinya proses migrasi sel neuroblas dari krista neuralis saluran cerna atas ke distal mengikuti serabut-serabut vagal pada suatu tempat tertentu yang tidak mencapai rektum (Irwan, 2003).
B. Anatomi
Rektum memiliki 3 buah valvula : superior kiri, medial kanan dan inferior kiri. 2/3 bagian distal rektum terletak di rongga pelvik dan terfiksir, sedangkan 1/3 bagian proksimal terletak dirongga abdomen dan relatif mobile. Kedua bagian ini dipisahkan oleh peritoneum reflektum dimana bagian anterior lebih panjang dibanding bagian posterior. Saluran anal (anal canal) adalah bagian terakhir dari usus, berfungsi sebagai pintu masuk ke bagian usus yang lebih proksimal, dan, dikelilingi oleh spinkter ani (eksternal dan internal ) serta otot-otot yang mengatur pasase isi rektum ke dunia luar. Spinkter ani eksterna terdiri dari 3 sling : atas, medial dan depan (Irwan, 2003).


Persyarafan motorik spinkter ani interna berasal dari serabut syaraf simpatis (n.hypogastrikus) yang menyebabkan kontraksi usus dan serabut syaraf parasimpatis (n.splanknikus) yang menyebabkan relaksasi usus. Kedua jenis serabut syaraf ini membentuk pleksus rektalis. Sedangkan muskulus levator ani dipersyarafi oleh n.sakralis 3 dan 4. Nervus pudendalis mensyarafi spinkter ani eksterna dan m.puborektalis. Syaraf simpatis tidak mempengaruhi otot rektum. Defekasi sepenuhnya dikontrol oleh n.splanknikus (parasimpatis). Walhasil, kontinensia sepenuhnya dipengaruhi oleh n.pudendalis dan n.splanknikus pelvik (syaraf parasimpatis) (Irwan, 2003).

Sistem syaraf autonomik intrinsik pada usus terdiri dari 3 pleksus :
1. Pleksus Auerbach : terletak diantara lapisan otot sirkuler dan longitudinal
2. Pleksus Henle : terletak disepanjang batas dalam otot sirkuler
3. Pleksus Meissner : terletak di sub-mukosa

Pada penderita penyakit Hirschsprung, tidak dijumpai ganglion pada ke-3 pleksus tersebut (Irwan, 2003).
C. Etiologi
Biasanya, karena bayi tumbuh dalam kandungan, kumpulan sel saraf (ganglia) mulai terbentuk antara lapisan otot di bagian usus besar yang panjang. Proses ini dimulai pada bagian atas dan berakhir di usus besar bagian bawah (dubur). Pada anak-anak dengan penyakit Hirschsprung, proses ini tidak selesai dan tidak ada ganglion di sepanjang seluruh panjang dengan dua titik. Kadang-kadang sel-sel yang hilang dari hanya beberapa centimeter dari usus besar.
Mengapa hal ini terjadi tidak diketahui secara pasti. Hal ini dapat dikaitkan dengan beberapa gen mutations. Ini juga dikaitkan dengan beberapa kelenjar endokrin neoplasia, sebuah sindrom yang menyebabkan noncancerous Tumors di lendir membranes dan adrenal glands (terletak di atas ginjal) dan kanker dari thyroid gland (terletak di bagian bawah leher). Hirschsprung's tidak disebabkan oleh sesuatu yang tidak ibu selama kehamilan. Dalam beberapa kasus, penyakit ini mungkin warisan, bahkan jika orang tua tidak memiliki penyakit. Hirschsprung juga 10 kali lebih sering terjadi pada anak-anak dengan Down syndrome


D. Patofisiologi
Tidak adanya ganglion yang meliputi pleksus Auerbach yang terletak pada lapisan otot dan pleksus Meisneri pada submukosa. serabut syaraf mengalami hipertrofi dan didapatkan kenaikan kadar asetilkolinesterase pada segmen yang aganglionik. ganguan inervasi parasimpatis akan menyebabkan kegagalan peristaltik sehingga mengganggu propulsi isi usus. obstruksi yang terjadi secara kronik akan menyeba
bkan distensi abdomen yang sangat besar yang dapat menyebabkan terjadinya enterokolitis (SPM sardjito). Aganglionis kongenital pada usus bagian distal merupakan pengertian penyakit Hirschsprung. Aganglionosis bermula pada anus, yang selalu terkena, dan berlanjut ke arah proximal dengan jarak yang beragam.

A B
Gambar A, memperlihatkan sel-sel syaraf yang normal pada usus, sedangkan Gambar B memperlihatkan sel syaraf yang hilang pada bagian akhir usus
Pleksus myenterik (Auerbach) dan pleksus submukosal (Meissner) tidak ditemukan, menyebabkan berkurangnya peristaltik usus dan fungsi lainnya. Mekanisme akurat mengenai perkembangan penyakit ini tidak diketahui. Sel ganglion enterik berasal dari differensiasi sel neuroblast. Selama perkembangan normal, neuroblast dapat ditemukan di usus halus pada minggu ke 7 usia gestasi dan akan sampai ke kolon pada minggu ke 12 usia gestasi. Kemungkinan salah satu etiologi Hirschsprung adalah adanya defek pada migrasi sel neuroblast ini dalam jalurnya menuju usus bagian distal. Migrasi neuroblast yang normal dapat terjadi dengan adanya kegagalan neuroblast dalam bertahan, berpoliferase, atau berdifferensiasi pada segmen aganglionik distal. Distribusi komponen yang tidak proporsional untuk pertumbuhan dan perkembangan neuronal telah terjadi pada usus yang aganglionik. Komponen tersebut adalah fibronektin, laminin, neural cell adhesion molecule, dan faktor neurotrophic.
Sebagai tambahan, pengamatan sel otot polos pada kolon aganglionik menunjukkan bahwa bagian tersebut tidak aktif ketika menjalani pemeriksaan elektrofisiologi, hal ini menunjukkan adanya kelainan myogenik pada perkembangan penyakit Hirschspurng. Kelainan pada sel Cajal, sel pacemaker yang menghubungkan antara saraf enterik dan otot polos usus, juga telah dipostulat menjadi faktor penting yang berkontribusi. Terdapat tiga pleksus neuronal yang menginnervasi usus, pleksus submukosal (Meissner), Intermuskuler (Auerbach), dan pleksus mukosal. Ketiga pleksus ini terintegrasi dan berperan dalam seluruh aspek fungsi usus, termasuk absorbsi, sekresi, motilitas, dan aliran darah.
Motilitas yang normal utamanya dikendalikan oleh neuron intrinsik. Ganglia ini mengendalikan kontraksi dan relaksasi otot polos, dimana relaksasi mendominasi. Fungsi usus telah adekuat tanpa innervasi ekstrinsik. Kendali ekstrinsik utamanya melalui serat kolinergik dan adrenergik. Serat kolinergik ini menyebabkan kontraksi, dan serat adrenergik menyebabkan inhibisi. Pada pasien dengan penyakit Hirschsprung, sel ganglion tidak ditemukan sehingga kontrol intrinsik menurun, menyebabkan peningkatan kontrol persarafan ekstrinsik. Innervasi dari sistem kolinergik dan adrenergik meningkat 2-3 kali dibandingkan innervasi normal. Sistem adrenergik diduga mendominasi sistem kolinergik, mengakibatkan peningkatan tonus otot polos usus. Dengan hilangnya kendali saraf intrinsik, peningkatan tonus tidak diimbangi dan mengakibatkan ketidakseimbangan kontraktilitas otot polos, peristaltik yang tidak terkoordinasi, dan pada akhirnya, obstruksi fugsional.


E. Frekuensi
1) United States, Penyakit Hirschsprung terjadi pada sekitar 1 dari per 5400-7200 kelahiran.
2) Internasional, tidak diketahui frekuensi yang tepat untuk seluruh dunia, walaupun beberapa penelitian internasional melaporkan angka kejadian sekitar 1 kasus dari 1500 hingga 7000 kelahiran.
3) Mortalitas/Morbiditas

a. Sekitar 20% bayi akan memiliki abnormalitas yang melibatkan sistem neurologis, kardiovaskuler, urologis, atau gastrointestinal.
b. Penyakit Hirschsprung telah diketahui terkait dengan penyakit dibawah ini:
1. Syndrome Down
2. Syndrom Neurocristopathy
3. Waardenburg-Shah syndrome
4. Yemenite deaf-blind syndrome
5. Piebaldisme
6. Goldberg-Shprintzen syndrome
7. Multiple endocrine neoplasia type II
8. Syndrome central hypoventilation congenital
c. Megacolon aganglionik yang tidak diatasi pada masa bayi akan menyebabkan peningkatan mortalitas sebesar 80%. Mortalitas operative pada prosedur intervensi sangat rendah.
d. Kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi yaitu kebocoran anastomose (5%), striktur anastomose (5-10%), obstruksi intestinal (5%), abses pelvis (5), dan infeksi luka (10%). Komplikasi jangka panjang termasuk gejala obstruktif, inkontinensi, konstipasi kronik, dan enterokolitis, komplikasi ini kebanyakan didapatkan pada pasien dengan segmen aganglionik yang panjang. Walaupun kebanyakan pasien akan mendapatkan permasalahan ini setelah operasi, penelitian jangka panjang telah menunjukkan bahwa lebih dari 90% anak akan mengalami perbaikan yang bermakna. Pasien dengan segmen aganglionik yang panjang terbukti memiliki outcome yang lebih buruk.

4) Ras
Penyakit Hirschsprung tidak memiliki predileksi pada ras tertentu.

5) Jenis Kelamin
Penyakit Hirschsprung lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan, dengan rasio sekitar 4:1. Akan tetapi, segmen aganglionik yang panjang sering ditemukan pada pasien perempuan.

6) Umur
Umur dimana pasien didiagnosis memiliki penyakit Hirschsprung semakin menurun sejak satu abad terakhir. Pada awal tahun 1900, usia median yaitu 203 tahun; mulai tahun 1950 hingga 1970, usian median menjadi 206 bulan.
Saat ini, sekitar 90% pasien dengan penyakit hirschsprung telah dapat didiagnosis pada masa perinatal.
F. Klasifikasi
Hirschprung Disease diklasifikasikan berdasarkan keluasan segmen agangliosinosisnya, yaitu:
1. Hirschprung disesase (HD) klasik (75%), segmen aganglionik tidak melewati bagian atas segmen sigmoid.
2. Long segment HD (20%)
3. Total colonic aganglionosis (3-12%)
Beberapa lainnya terjadinya jarang, yaitu:
1. Total intestinal aganglionosis
2. Ultra-short-segment HD (melibatkan rektum distal dibawah lantai pelvis dan anus (Yoshida, 2004).
G. Gambaran Klinis
Gambaran klinis HD dapat kita bedakan berdasarkan usia gejala klinis mulai terlihat :
1. Periode Neonatal
Ada trias gejala klinis yang sering dijumpai, yakni pengeluaran mekonium yang terlambat, muntah hijau dan distensi abdomen. Pengeluaran mekonium yang terlambat (lebih dari 24 jam pertama) merupakan tanda klinis yang signifikan. Swenson (1973) mencatat angka 94% dari pengamatan terhadap 501 kasus , sedangkan Kartono mencatat angka 93,5% untuk waktu 24 jam dan 72,4% untuk waktu 48 jam setelah lahir. Muntah hijau dan distensi abdomen biasanya dapat berkurang manakala mekonium dapat dikeluarkan segera. Sedangkan enterokolitis merupakan ancaman komplikasi yang serius bagi penderita HD ini, yang dapat menyerang pada usia kapan saja, namun paling tinggi saat usia 2-4 minggu, meskipun sudah dapat dijumpai pada usia 1 minggu. Gejalanya berupa diarhea, distensi abdomen, feces berbau busuk dan disertai demam. Swenson mencatat hampir 1/3 kasus Hirschsprung datang dengan manifestasi klinis enterokolitis, bahkan dapat pula terjadi meski telah dilakukan kolostomi (Irwan, 2003).
2. Anak.
Pada anak yang lebih besar, gejala klinis yang menonjol adalah konstipasi kronis dan gizi buruk (failure to thrive). Dapat pula terlihat gerakan peristaltik usus di dinding abdomen. Jika dilakukan pemeriksaan colok dubur, maka feces biasanya keluar menyemprot, konsistensi semi-liquid dan berbau tidak sedap. Penderita biasanya buang air besar tidak teratur, sekali dalam beberapa hari dan biasanya sulit untuk defekasi (Irwan, 2003).



Klinis
Anamnesis
1. Sekitar 10% pasien memiliki riwayat penyakit yang sama pada keluarga. Keadaan ini semakin sering ditemukan pada pasien dengan segmen aganglion yang lebih panjang.
2. Penyakit Hirschsprung harus dicurigai pada anak yang mengalami keterlambatan dalam mengeluarkan mekonium atau pada anak dengan riwayat konstipasi kronik sejak kelahiran. Gejala lainnya termasuk obstruksi usus dengan muntah empedu, distensi abdominal, nafsu makan menurun, dan pertumbuhan terhambat.
3. Ultrasound prenatal yang menunjukkan gambaran adanya obstruksi jarang ditemukan, kecuali pada kasus dengan melibatkan seluruh bagian kolon.
4. Anak dengan usia yang lebih tua biasanya memiliki konstipasi kronik sejak kelahiran. Mereka juga dapat menunjukkan adanya penambahan berat badan yang buruk.
5. Sekitar 10% anak yang datang dengan diare yang disebabkan oleh enterocolitis, dimana diperkirakan terkait dengan adanya pertumbuhan bakteri akibat stasis. Keadaan ini dapat berkembang menjadi perforasi kolon, yang menyebabkan sepsis.
6. Pada penelitian yang melibatkan 259 pasien, Menezes et al melaporkan 57% pasien datang dengan gejala obstruksi intestinal, 30% dengan konstipasi, 11% dengan enterocolitis, dan 2% dengan perforasi intestinal

Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan fisik pada masa neonatus biasanya tidak dapat menegakkan diagnosis, hanya memperlihatkan adanya distensi abdomen dan/atau spasme anus.
2. Imperforata ani letak rendah dengan lubang perineal kemungkinan memiliki gambaran serupa dengan pasien Hirschsprung. Pemeriksaan fisik yang saksama dapat membedakan keduanya.
3. Pada anak yang lebih besar, distensi abdomen yang disebabkan adanya ketidakmampuan melepaskan flatus jarang ditemukan. Differensial Diagnosis dari HD kita harus selalu membandingkan konstipasi, Ileus, Iritable Bowel Syndrome, dan Gangguan Motilitas Usus.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

1. Kimia Darah : Pada kebanyakan pasien temuan elektrolit dan panel renal biasanya dalam batas normal. Anak dengan diare memiliki hasil yang sesuai dengan dehidrasi. Pemeriksaan ini dapat membantu mengarahkan pada penatalaksanaan cairan dan elektrolit.
2. Darah Rutin : Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui hematokrit dan platelet preoperatif.
3. Profil Koagulasi : Pemeriksaan ini dilakukan untuk memastikan tidak ada gangguan pembekuan darah yang perlu dikoreksi sebelum operasi dilakukan.

Pemeriksaan Radiologi

1. Foto Polos Abdomen dapat menunjukkan adanya loop usus yang distensi dengan adanya udara dalam rectum
2. Barium enema

a. Jangan membersihkan kolon bagian distal dengan enema sebelum memasukkan kontras enema karena hal ini akan mengaburkan gambar pada daerah zona transisi.
b. Kateter diletakkan didalam anus, tanpa mengembangkan balon, untuk menghindari kaburnya zona transisi dan beresiko terjadinya perforasi.
c. Foto segera diambil setelah injeksi kontras, dan diambil lagi 24 jam kemudian.
d. Colon bagian distal yang menyempit dengan bagian proksimal yang mengalami dilatasi merupakan gambara klasik penyakit Hirschsprung. Akan tetapi temuan radiologis pada neonatus lebih sulit diinterpretasi dan sering kali gagal memperlihatkan zona transisi.
e. Gambaran radiologis lainnya yang mengarah pada penyakit Hirschsprung adalah adanya retensi kontras lebih dari 24 jam setelah barium enema dilakukan

Pemeriksaan lainnya
Manometri anorektal
Manometri anorektal mendeteksi refleks relaksasi dari internalsphincter setelah distensi lumen rektal. Refleks inhibitorik normal ini diperkirakan tidak ditemukan pada pasien penyakit Hirschsprung. Swenson pertama kai menggunakan pemeriksaan ini. Pada tahun 1960, dilakukan perbaikan akan tetapi kurang disukai karena memiliki banyak keterbatasan.
Status fisiologik normal dibutuhkan dan sedasi seringkali penting. Hasil positif palsu yang telah dilaporkan mencapai 62% kasus, dan negatif palsu dilaporkan sebanyak 24% dari kasus. Karena keterbatasan ini dan reliabilitas yang dipertanyakan, manometri anorektal jarang digunakan di Amerika Serikat. Karena malformasi kardiak (2-5%) dan trisomy 21 (5-15%) juga terkait dengan aganglionosis kongenital, pemeriksaan kardiologis dan genetik dianjurkan.

Prosedur

Biopsi Rektal
Diagnosa definitif Hirschsprung adalah dengan biopsi rektal, yaitu penemuan ketidakberaadan sel ganglion. Metode definitif untuk mengambil jaringan yang akan diperiksa adalah dengan biopsi rektal full-thickness. Spesimen yang harus diambil minimal berjarak 1,5 cm diatas garis dentata karena aganglionosis biasanya ditemukan pada tingkat tersebut. Kekurangan pemeriksaan ini yaitu kemungkinan terjadinya perdarahan dan pembentukan jaringan parut dan penggunaan anastesia umum selama prosedur in dilakukan.

Simple suction rectal biopsy
Lebih terkini, simple suction rectal biopsy telah digunakan sebagai teknik mengambil jaringan untuk pemeriksaan histologis. Mukosa dan submukosa rektal disedot melalui mesin dan suatu pisau silinder khusus memotong jaringan yang diinginkan. Keunggulan pemeriksaan ini adalah dapat dengan mudah dilakukan diatas tempat tidur pasien. Akan tetapi, menegakkan diagnosis penyakit Hirschsprung secara patologis dari sampel yang diambil dengan simple suction rectal biopsy lebih sulit dibandingkan pada jaringan yang diambil dengan teknik full-thickness biopsy. Kemudahan mendiagnosis telah diperbaharui dengan penggunaan pewarnaan asetilkolinesterase, yang secara cepat mewarnai serat saraf yang hypertrophy sepanjang lamina propria dan muscularis propria pada jaringan.

Penemuan Histologis

Baik pleksus myenteric (Auerbach) dan pleksus submukosa (Meissner) tidak ditemukan pada lapisan muskuler dinding usus. Serat saraf yang mengalami hypertrophy yang terlihat dengan pewarnaan asetilkolinesterase juga ditemukan sepanjang lamina propria dan muscularis propria. Sekarang ini telah terdapat pemeriksaan imunohistokimia dengan calretinin yang juga telah digunakan untuk pemeriksaan histologis usus aganglionik, dan terdapat penelitian yang telah menyimpulkan bahwa pemeriksaan ini kemungkinan lebih akurat dibandingkan asetilkolinesterase dalam mendeteksi aganglionosis.
H. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan yang penting pada HD. Pada foto polos abdomen dapat dijumpai gambaran obstruksi usus letak rendah, meski pada bayi sulit untuk membedakan usus halus dan usus besar. Pemeriksaan yang merupakan standar dalam menegakkan diagnosa Hirschsprung adalah barium enema, dimana akan dijumpai 3 tanda khas :
1. Tampak daerah penyempitan di bagian rektum ke proksimal yang panjangnya bervariasi
2. Terdapat daerah transisi, terlihat di proksimal daerah penyempitan ke arah daerah dilatasi. Daerah transisi merupakan regio dimana ditandari dengan terjadinya perubahan kaliber dimana kolon yang berdilatasi normal diatas dan kolon aganglionik yang menyempit dibawah (Yoshida, 2004).
3. Terdapat daerah pelebaran lumen di proksimal daerah transisi (Irwan, 2003).
Apabila dari foto barium enema tidak terlihat tanda-tanda khas HD, maka dapat dilanjutkan dengan foto retensi barium, yakni foto setelah 24-48 jam barium dibiarkan membaur dengan feces. Gambaran khasnya adalah terlihatnya barium yang membaur dengan feces kearah proksimal kolon. Sedangkan pada penderita yang bukan Hirschsprung namun disertai dengan obstipasi kronis, maka barium terlihat menggumpal di daerah rektum dan sigmoid

Terlihat gambar barium enema penderita Hirschsprung. Tampak rektum yang mengalami penyempitan,dilatasi sigmoid dan daerah transisi yang melebar.
I. Penatalaksanaan
Seperti kelainan kongenital lainnya, HD memerlukan diagnosis klinik secepat dan intervensi terapi secepat mungkin, untuk mendapatkan hasil terapi yang sebaik-baiknya (Belknap, 2006).
1. Preoperatif
2. Operatif
Tergantung pada jenis segmen yang terkena. pada hirschprung ultra short dilakukan miektomi rektum, sedangkan pada bentuk short segmen, tipikal, dan long segmen dapat dilakukan kolostomi terlebih dahulu dan beberapa bulan kemudian baru dilakukan operasi definitif dengan metode Pull Though Soave, Duhamel maupun Swenson. Apabila keadaan memungkinkan, dapat dilakukan Pull Though satu tahap tanpa kolostomi terlebih dahulu. persiapan operasi meliputi dekompresi kolon dengan irigasi rektum, stabilisasi cairan dan elektrolit, asam basa serta temperatur, pemberian antibiotik. Perawatan pasca operasi meliputi dekompresi abdomen dengan tetap memasang pipa rektum,antibiotik injeksi, stabiltasi cairan dan elektrolit serta asam basa (SPM sardjito).
Pengobatan medis
Tujuan umum dari pengobatan ini mencakup 3 hal utama:
1. Untuk menangani komplikasi dari penyakit Hirschsprung yang tidak terdeteksi,
2. Sebagai penatalaksanaan sementara sebelum operasi rekonstruktif definitif dilakukan, dan
3. Untuk memperbaiki fungsi usus setelah operasi rekonstruksi.
Penatalaksanaan komplikasi diarahkan pada penyeimbangan cairan dan elektrolit, menghindari distensi berlebihan, dan mengatasi komplikasi sistemik, seperti sepsis. Maka dari itu, hydrasi intravena, dekompressi nasogastrik, dan jika diindikasikan, pemberian antibiotik intravena memiliki peranan utama dalam penatalaksanaan medis awal. Pembersihan kolon, yaitu dengan melakukan irigasi dengan rectal tube berlubang besar dan cairan untuk irigasi. Cairan untuk mencegah terjadinya ketidakseimbangan elektrolit. Irigasi colon secara rutin dan terapi antibiotik propilaksis telah menjadi prosedur untuk mengurangi resiko terjadinya enterocolitis. Injeksi BOTOX pada sphincter interna terbukti memicu pola pergerakan usus yang normal pada pasien post-operatif.
Penanganan operatif
Penanganan operatif Hirschsprung dimulai dengan diagnosis dini, yang biasanya membutuhkan biopsi rektal full-thickness. Pada umumnya, penatalaksanaan awal yaitu dengan membuat colostomy dan ketika anak bertum buh dan memiliki berat lebih dari 10 kg, operasi definitif dapat dilakukan.
Standar penatalaksanaan ini dikembangkan pada tahun 1950 setelah laporan tingginya angka kebocoran dan striktur pada prosedur tunggal yang dideskripsikan oleh Swenson. Akan tetapi, dengan kemajuan anastesia yang lebih aman dan monitoring hemodinamika yang lebih maju, prosedur penarikan tanpa membuat colostomy semakin sering digunakan. Kontraindikasi untuk prosedur tunggal ini adalah dilatasi maksimal usus bagian proksimal, entercolitis berat, perforasi, malnutrisi, dan ketidakmampuan menentukan zona transisional secara akurat.
Untuk neonatus yang pertama kali ditangani dengan colostomy, mulanya zona transisi diidentifikasi dan colostomy dilakukan pada bagian proksimal area ini. Keberadaan sel ganglion pada lokasi colostomy harus dikonfirmasi dengan biopsi frozen-section. Baik loop atau end-stoma dapat dikerjakan, biasanya tergantung dari preferensi ahli bedah.
Beberapa prosedur definitif telah digunakan, kesemuanya telah memberikan hasil yang sempurna jika dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman. 3 jenis teknik yang sering digunakan adalah prosedur Swenson, Duhamel, dan Soave. Apapun teknik yang dilakukan, pembersihan kolon sebelum operasi definitif sangat penting.
Prosedur Swenson
1. Prosedur Swenson merupakan teknik definitif pertama yang digunakan untuk menangani penyakit Hirschsprung
2. Segmen aganglionik direseksi hingga kolon sigmoid kemudian anastomosis oblique dilakukan antara kolon normal dengan rektum bagian distal
Prosedur Duhamel
1. Prosedur Duhamel pertama kali diperkenalkan pada tahun 1956 sebagai modifikasi prosedur Swenson
2. Poin utamanya adalah pendekatan retrorektal digunakan dan beberapa bagian rektum yang aganglionik dipertahankan
3. Usus aganglionik direseksi hingga ke bagian rektum dan rektum dijahit. Usus bagian proksimal kemudian diposisikan pada ruang retrorektal (diantara rektum dan sakrum), kemudian end-to-side anastomosis dilakukan pada rektum yang tersisa
Prosedur Soave
1. Prosedur Soave diperkenalkan pada tahun 1960, intinya adalah membuang mukosa dan submukosa dari rektum dan menarik usus ganglionik ke arah ujung muskuler rektum aganglionik.
2. Awalnya, operasi ini tidak termasuk anastomosis formal, tergantung dari pembentukan jaringan parut antara segmen yang ditarik dan usus yang aganglionik. Prosedur ini kemudian dimodifikasi oleh Boley dengan membuat anastomosis primer pada anus.
Myomectomy anorectal
1. Untuk anak dengan penyakit Hirschsprung dengan segmen yang sangat pendek, membuang sedikit bagian midline posterior rektal merupakan alternatif operasi lainnya
2. Prosedur ini membuang 1 cm dinding rektal ekstramukosal yang bermula sekitar proksimal garis dentate.
3. Mukosa dan submukosa dipertahankan dan ditutup. Pendekatan laparaskopik sebagai penatalaksanaan penyakit Hirschsprung pertama kali dideskripsikan pada tahun 1999 oleh Georgeson. Zona transisi ditentukan awalnya ditentukan secara laparaskopik, diikuti dengan mobilisasi rektum dibawah peritoneal. Mukosa transanal diseksi dilakukan, diikuti dengan mengeluarkan rektum melalui anus dan anastomosis. Hasil fungsional sepertinya sama dengan teknik terbuka berdasarkan hasil jangka pendek
Diet
Makanan berserat tinggi dan mengandung buah-buahan segar dapat mengoptimalkan fungsi usus post-operatif pada beberapa pasien.

Aktivitas
Batasi aktivitas fisik selama sekitar 6 minggu untuk penyembuhan luka secara baik
Medikasi
Tujuan dari farmakoterapi untuk mengeradiksi infeksi, mengurangi morbiditas, dan mengurangi komplikasi.
Antibiotik
Terapi antimikroba harus komprehensif dan mencakup seluruh patogen terkait dengan keadaan klinis. Pemilihan antibiotik juga sebaiknya dipandu oleh tes kultur darah dan sensitivitas.
J. Komplikasi
Secara garis besarnya, komplikasi pasca tindakan bedah penyakit Hirschsprung dapat digolongkan atas kebocoran anastomose, stenosis, enterokolitis dan gangguan fungsi spinkter (Irwan, 2003).
1. Kebocoran anastomose
Kebocoran anastomose pasca operasi dapat disebabkan oleh ketegangan yang berlebihan pada garis anastomose, vaskularisasi yang tidak adekuat pada kedua tepi sayatan ujung usus, infeksi dan abses sekitar anastomose serta trauma colok dubur atau businasi pasca operasi yang dikerjakan terlalu dini dan tidak hati-hati. Manifestasi klinis yang terjadi akibat kebocoran anastomose ini beragam, mulai dari abses rongga pelvik, abses intraabdominal, peritonitis, sepsis dan kematian (Irwan, 2003).
2. Stenosis
Stenosis yang terjadi pasca operasi tarik terobos dapat disebabkan oleh gangguan penyembuhan luka di daerah anastomose, serta prosedur bedah yang dipergunakan. Stenosis sirkuler biasanya disebabkan komplikasi prosedur Swenson atau Rehbein, stenosis posterior berbentuk oval akibat prosedur Duhamel sedangkan bila stenosis memanjang biasanya akibat prosedur Soave. Manifestasi yang terjadi dapat berupa kecipirit, distensi abdomen, enterokolitis hingga fistula perianal (Irwan, 2003).
3. Enterokolitis
Enterokolitis merupakan komplikasi yang paling berbahaya, dan dapat berakibat kematian. Swenson mencatat angka 16,4% dan kematian akibat enterokolitis mencapai 1,2%. Kartono mendapatkan angka 14,5% dan 18,5% masing-masing untuk prosedur Duhamel modifikasi dan Swenson. Sedangkan angka kematiannya adalah 3,1% untuk prosedur Swenson dan 4,8% untuk prosedur Duhamel modifikasi. Tindakan yang dapat dilakukan pada penderita dengan tanda-tanda enterokolitis adalah segera melakukan resusitasi cairan dan elektrolit, pemasangan pipa rektal untuk dekompresi, melakukan wash out dengan cairan fisiologis 2-3 kali perhari serta pemberian antibiotika yang tepat

Anatofisologi Cedera Kepala

Pendahuluan
Head dibagi menjadi caput dan facies. Caput membentuk cavum cranii yang berisikan encephalon, terdiri dari basis cranii dan calvaria cranii. Yang dimaksud dengan caput adalah bagian dari kepala yang di dalamnya berisikan encephalon. Di sebelah caudofrontal terdapat facies dan di sebelah caudooccipital terdapat collum. Ukuran panjang maksimal kepala adalah jarak antara glabela dengan ephisthocranium (titik yang terletak paling posterior dari pada os occipital). Ukuran lebar maksimal kepala adalah jarak antara dua titik yang terletak paling lateral pada os parietal (berada di craniodorsal meatus acusticus eksternus).

Untuk mentukan bentuk kepala dipakai indeks cephalicus, rumusnya lebar maksimal X 100 dibagi panjang maksimal. Indeks cephalicus >80 disebut brachycephal, 75-80 disebut mesocephal, <75 disebut dolicephal.

Neurocranium yang membentuk cavitas cranii terdiri dari calvaria cranii dan basis cranii. Neurocranium sendiri dibungkus oleh SCALP (Skin, Conective tissue, Aponeurosis, Loose areolar tissue, Pericranium/periosteum).
1. S : kulit dan kelenjar sebacea (keringat)
2. C : jaringan subkuits yang kaya dengan pembuluh darah
3. A : lapisan terkuat, terdiri atas fascia. Ada 3 otot, bagian anterior (m.frontalis), bagian
posterior (m.occipitalis) dan bagain lateral (m.temporoparietal)
4. L : terdapat vena emmysaria, jika terjadi infeksi gampang masuk ke intracranial karena
termasuk jaringan ikat longgar. Subglaeal hematom (cedera yang terjadi antara lapisan
L dan P.
5. P : lapisan yang melapisi tulang tengkorak. Cephal hematom (subperiosteal hematom)
daerah sering terjadi trauma jalan lahir.

Trauma SCALP yng sering terjadi:
a. Abrasi (excoration) terbatas pada lapisan Skin
b. Laserasi jika melebihi lapisan Skin sampai ke tulang
c. Hematom jika terjadi memar pada SCALP
d. Avulsi jika luka yang disertai pelepasan lapisan SCALP

Cavitas cranii (calvaria cranii dan basis cranii)
a. Calvaria cranii
Terdiri dari Tabula externa dan Tabula interna yang keduanya dipisahkan oleh Diploe. Pada tulang tengkorak sendiri terdapat sutura yang terdiri dari POS CSL (jembatang kedelainya) yakni Parietomastoideus, Occipitalis Transversa, Squamosa, Coronaria, Sagitalis, Lambdoidea.
Klasifikasi fraktur tulang tengkorak:
1. Berdasarkan gambaran
- Fraktur linear
- Fraktur diastase
- Fraktur comminuted
- Fraktur deppressed
2. Berdasarkan lokasi
- Konveksitas (kubah), pada os frontal, parietal, temporal, dan occipital
- Basis Cranii
3. Berdasarkan keadaan luka
- Terbuka
- Tertutup
b. Basis cranii
1. Fossa anterior, dibentuk pada bagian posterior dari Os sphenoid sehingga jika terjadi fraktur klinisnya berupa:
- Brill hematom
- Echymosis pada orbita
- Anosmia
- Rhinorhea
- Gangguan visus
Untuk membedakan CSS dengan darah yakni dengan meletakkan cairan yang keluar lewat hidung atau telinga pada kertas tissue maka memberikan gambaran:
- Double ring (halo sign)
- Darah tidak akan membeku karena bercampur dengan CSS
- B2 transferin, yang merupakan marker spesifik untuk CSS
2. Fossa media, bagian posteriornya berbatasan dengan Petrosus Os. Temporalis, sehingga jika terjadi fraktur maka klinisnya berupa:
- Echymosis pada mastoid yang sering kita kenal dengan Battle Sign = hematoma retroauricular
- Otorrhea
- Haemothympanum
- Kelumpuhan nervus VII dan VIII
- Carotid-cavernosa fistula (CCF), yakni echymoosis, sakit kepala, adanya bruit, exoftalmus yang berdenyut mengikuti irama jantug
3. Fossa posterior, jika hal ini terjadi maka akan langsug menekan batang otak (mati di tempat kejadian),namun terkadang juga memberikan gambaran battle sign.

Menins (selaput otak)
Lapisan mening (selaput otak) terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater (DAP)
1. Duramater, terdiri atas 2 lapis yakni lapisan periosteum yang langsung melekat dengan pericranium dan lapisan meningeal yang berbatasan dengan arachnoid.
Pada lapisan ini terdapat arteri meningea media anterior (cabang dari arteri ophtalmika), arteri meningea media (cabang dari a.carotis eksterna) dan arteri menigea posterior (cabang dari arteri vertebralis dan arteri occipitalis).
Catatan: jika terjadi perdarahan antara lapisan tabula interna san lapisan duramater disebut Epidural Hematom (EDH).
2. Arachnoid, merakan lapisan avaskuler tetapi nutrisi diperoleh dari Cairan serebrospinal (CSS).
Diantara lapisan Duramater dan Arachnoid sering disebut juga ruang subarachnoid dimana banyak terdapat trabekula-trabekula yang disisi oleh CSS, jika terjadi perdarahan pada daerah ini disebut Subdural Hematom (SDH).
3. Piamater, merupakan lapisan terakhir dari mening, jika terjadi perdarahan antara lapisan Arachnoid dan Piamater maka disebut Perdarahan Subarachnoid (PSA).

Perdarahan secara garis besar terbagi atas perdarahan Ekstradural (EDH) dan Intradural (Subdural, subarachnoid, intraserebral, intraserebellar, basal ganglia, intraventrikularis).

EDH dibagi berdasarkan waktu kejadian:
1. Akut, jika kejadiannya dari 1-3 hari. Pada Computed Tomografi Scan akan memberikan gambaran hiperdens bentuk bulan sabit, jika bercampur dengan CSS bisa isodens atau bahkan hipodens.
2. Subakut, dari hari ke-4 sampai hari ke-20 dengan CT-Scan memberikan gambaran campuran hiperdens, isodens, dan hipodens.
3. Kronik, waktu kejadian lebih dari 3 minggu, dimana sering terjadi pada usia lanjut.

Gejala klinis yang sering muncul pada EDH:
1. Penurunan kesadaran
2. Pupil anisokor ipsilateral
3. Defisit motorik kontralateral
4. Kadang disertai defisit Nervus III
Beberapa keadaan yang bisa menyebabkan dilatasi pupil adalah:
- Cedera langsung
- Cedera Nervus III
- Cedera mesencephalon
Sedangkan Defisit motorik ipsilateral bisa terjadi jika pedunkulus serebral kontralateral terdesak dan terhimpit kea rah tepi tentorium disebut Kernohan’s Syndrome.

PSA bisa terjadi karena 2 faktor, pertama karena mekanisme traumatic, sedangkan yang kedua karena aneurysma yang rupture. Sedangkan cedera yang lain pada otak adalah Intracerebral Hematome (ICH).

ICH + SDH + Contucio yang terjadi pada satu tempat disebut BURST LOBE.
ICH yang terjadi berminggu-minggu bahkan bertahun-tahun setelah trauma disebut BOLINGER’S APOPLEXY.

PENATALAKSANAAN GANGGUAN ELEKTROLIT YANG MENGANCAM JIWA

I. PENDAHULUAN

Gangguan elektrolit dan metabolik sering ditemukan pada penderita sakit kritis dan penderita trauma. Gangguan ini mengubah fungsi fisiologis dan berperan dalam morbiditas dan mortalitas pasien. Gangguan elektrolit yang mengancam jiwa yang tersering pada penderita yang sakit kritis meliputi gangguan keseimbangan kadar kalium, natrium, calsium, magnesium dan fosfat. Gangguan metabolik dapat menyertai kebanyakan proses penyakit sistemik atau karena perubahan fungsi endokrin. Dengan mengenal dan pengobatan dini kelainan yang mendasarinya,, komplikasi yang mengancam jiwa akan dapat dihindari, dan hasil terapi akan lebih baik.

II. GANGGUAN ELEKTROLIT

A. Kalium
Kalium merupakan unsur yang amat penting untuk mempertahankan membran potensial elektrik. Perubahan pada ion ini akan berdampak terutama pada kardiovaskular, neuromuskular dan gastrointestinal.

1. Hipokalemia (Kalium <3,5 mEq /L[<3,5 mmol/L])
Hipokalemi terjadi akibat kehilangan K di ginjal ataupun di luar ginjal, perpindahan transeluler, dan penurunan intake. Manifestasi klinik hipokalemi yang mengancam jiwa berupa kelainan jantung, dan sistem neuromuskuler. Aritmia ( ventricular dan supraventrikular, perlambatan konduksi, sinus bradikardi), EKG abnormal ( gelombang U, QT yang panjang, gelombang T yang rata atau terbalik), kelemahan atau paralysis otot, parestesia, ileus, kram abdominal, mual, dan muntah adalah gejala yang sering ditemukan.
Penanganan hipokalemia ditujukan untuk memperbaiki kelainan yang mendasarinya serta pemberian kalium. Penghentian pemberian obat pencetus (jika mungkin), koreksi hipomagnesemia dan gangguan elektrolit yang lain, serta mengatasi alkalosis. Oleh karena kalium merupakan ion utama intrasel, perkiraan deficit tidak dapat dihitung dari nilai serum. Oleh karena itu, harus dititrasi pada saat pengecekan kembali kadarnya dalam serum. Jika kadar kalium >3 mEq/l (3mmol/l) dan pasien asimtomatik, pemberian kalium dapat dilakukan secara enteral (oral atau nasogatrik tube). Berikan KCl 20-40 mEq (20-40 mmol) setiap 4-6 jam. Jika kalium <2-2,5 mEq/l (<2-2,5 mmol/l), (<3 mEq/l , 3mmol/l jika dengan pengobatan digoksin), atau jika muncul gejala, berikan kalium iv. Jika terjadi aritmia atau paralysis yang mengancam jiwa, berikan KCl 20-30 mEq/jam (20-30 mmol/jam) melalui kateter vena sentral (masukkan secara perlahan 10 mEq(10 mmol) dalam 100 ml cairan lebih dar 20 menit. Pemberian infus dapat diperlambat setelah gejala-gejala hilang. Jika gejala yang mengancam hilang, berikan 10 mEq/jam iv.
Monitoring EKG perlu selama pemberian KCl parenteral konentrasi tinggi. Kadar kalium harus sering dimonitor selama pemberian (setiap 1-2 jam pada pemberian awal). Jika ada asidemia, perbaiki dulu kadar kalium sebelum memperbaiki pH, karena perubahan kalium intrasel berpengaruh pada peningkatan pH.








Tabel (11-1) penyebab hipokalemi
Perpindahan transel Kehilangan lewat ginjal Kehilangan diluar ginjal Intake kurang
Alkalosis
Hiperventilasi
Insulin
B-adrenergik
Hipomagnesemi
Muntah Diuresis
Alkalosis metabolik
Defek tubuli ginjal
Ketoasidosis diabetik
Obat-obatan (Diuretik, amoniglikosid, amphoterisin B, dll). Diare
Keringat berlebihan Malnutrisi
Anoreksia nervosa

2. Hiperkalemia (K >5,5 mEq/l[5,5 mmol/l])
Hiperkalemi pada pasien yang sakit kritis paling sering akibat disfungsi ginjal. Penyebab lainnya tertera pada table 11-2. Pseudohiperkalemi bisa terjadi akibat jumlah leukosit >100.000/mm3 atau trombosit >600.000/mm3. Hemolisis sekunder pada phlebotomy dapat diduga sebagai penyebab.
Manifestasi klinik hiperkalemi terutama berpengaruh pada jantung dan otot. Manifestasi yang umum adalah aritmia, blok jantung, bradikardi, lemahnya konduksi dan kontraksi. EKG abnormal ( yakni, puncak gel. T meninggi, interval PR memanjang, kompleks QRS melebar, gel. P mengecil, gelombang sinus), kelemahan otot, paralysis, parestesi, dan refleks hipoaktif.

Tabel 11-2 Penyebab hiperkalemi
Disfungsi renal Kematian sel :
Asidemia - Lisis tumor
Hipoaldosteronisme - Rhabdomiolisis
Intake berlebihan - Kebakaran
Obat-obatan (Diuretik hemat kalium, - Hemolisis
ACE-Inhibitor, dll.)





Penanganan hiperkalemi meliputi pengenalan dan pengobatan penyakit yang mendasarinya, penghentian pemberian obat, pembatasan intake kalium, dan koreksi asidemia dan elektrolit abnormal. Kadar kalium serum >6 mEq(>6 mmol/l) harus dipertimbangkan, namun perlunya suatu penanganan yang cepat tergantung dari manifestasi klinik. Bila ada perubahan EKG perlu terapi segera :
a. Jika terjadi kelainan EKG, berikan Kalsium klorida 10%, 5-10 ml dalam suatu larutan iv selama 5-10 menit. Efeknya hanya berlangsung 30-60 menit, dan harus disusul dengan pemberian tambahan.
b. Untuk redistribusi kalium, natrium bikarbonat seharusnya diberikan, 1 mEq/kg (1 mmol/kg) iv 5-10 menit, dan atau 50 gr dextrose 50% 5-10 menit dengan 10 U reguler insulin iv . Awasi kelebihan natrium pada pemberian natrium bicarbonate. Inhalasi B2-agonis dosis tinggi (albuterol 10-20 mg) biasanya sangat efektif untuk menurunkan kalium.
c. Untuk mengeluarkan kalium dalam tubuh ;
- Tingkatkan output urin dengan “loop diuretic”
- Tingkatkan pengeluaran K di goastrointestinal dengan natrium polistrene sulfonat dalam 25-50 gr sorbitol secara enteral atau enema .
- Dialisis

Ulangi pengukuran kadar kalium, teruskan pemantauan jantung, dan EKG terus dimonitor selama evaluasi dan pengobatan.

B. Natrium

Natrium merupakan penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan volume ekstrasel. Gangguan natrium yang berarti pada sirkulasi berefek pada saraf dan fungsi neuromuscular.

1. Hiponatremia ( Na < 135 mEq/l[135 mmol/l])
Penyebab paling sering dari hiponatremi yang berkaitan dengan rendahnya osmolaritas serum adalah sekresi ADH yang berlebihan (hiponatremik euvolemik). Hiponatremi dapat juga dikaitkan dengan keadaan hipovolemi dan hipervolemi. (table 11-3). Hiponatremi juga dapat terjadi akibat adanya larutan non natrium, seperti glukosa dan mannitol. Hal ini ditandai oleh meningkatnya osmolalitas serum. Pseudohiponatremi dapat terjadi bila ada hiperlipidemi, hipoproteinemi, atau hipoglikemi yang berat..

Tabel 11-3. Penyebab Hiponatremi.
Euvolemik Hipovolemik Hipervolemik
SIADH
Polidipsi psikogenik
Hipotiroidisme
Pemberian air yang tidak tepat pada bayi/anak Diuretik
Defisiensi aldosteron
Disfungsi tubuli ginjal
Diare
Kehilangan cairan lewat “Third Space” CHF
Chirrosis
Nefrosis
SIADH : Syndrome of inappropriate ADH

Manifestasi klinik hiponatremia meliputi gangguan sistem saraf pusat dan sistem muskular dan termasuk disorientasi, penurunan kesadaran, irritabilitas, kejang, letargi, koma, muntah, kelemahan dan kegagalan respirasi akibat kelainan CNS. Penanganan hiponatremia dilakukan dengan mengatasi penyakit yang mendasarinya, penghentian pemberian obat, dan meningkatkan kadar natrium dalam sirkulasi. Hiponatremik hipovolemik biasanya berespon baik dengan pemberian volume intrvaskuler (normal saline). Volume intrvaskuler diperbaiki, ADH ditekan dan air diekskresi oleh ginjal. Insufiensi Adrenal harus diatasi pada penderita seperti ini. Hiponatremik hipovolemik biasanya tidak berat dan akan membaik, bila penyakit yang mendasarinya dapat diatasi.
Mayoritas pasien dengan hiponatremik euvolemik sekunder akibat kadar ADH nya meningkat. Diagnosis lebih mudah dengan pemeriksaan osmolalitas urin sebelum pengobatan (utamanya diuretic) untuk dibandingkan dengan kadar osmolalitas darah. Osmolalitas urin lebih tinggi daripada osmolalitas darah (biasanya > 300 mosm/l. Jika hiponatremia terjadi secara akut atau pasien menampakkan gejala hiponatremia, kadar natrium harus ditingkatkan dengan pembatasan intake air, meningkatkan “bersihan” air dengan diuretic (loop diuretic) dan memperbaiki volume intravaskuler dengan “normal saline” (154 mEq/l, 154 mmol/l) atau saline 3% hipertonik (513 mEq/l, 513 mmol). Sasaran terapi pada keadaan ini adalah untuk menghilangkan air tanpa pengeluaran natrium. Peningkatan natrium serum sebaiknya secara perlahan dan walaupun ketepatan kenaikan masih kontroversial, batas kenaikan natrium darah kira-kira 12 mEq/l pada 24 jam pertama. Salah satu indikasi untuk mempercepat pemberian natrium pada awal proses pengobatan, bila ada gejala-gejala yang timbul seperti kejang, dan memperlambat pemberiannya bila gejala-gejala sudah hilang. Jika saline (garam) hipertonik yang digunakan, 1 mEq/kgBB harus diberikan lebih dahulu lewat infus ( 3% saline 0,5 mEq/ml[0,5 mmol/l]). Dalam jumlah yang sama, dapat diberikan sebagai tambahan sampai maksimum 3-5 mEq/kg (3-5 mmol/kg) atau sampai gejala menghilang. Bila natrium serum ≥ 130 mEq/l (≥130 mmol/l) kurangi pemberian air untuk memperlambat kadar natrium kembali ke normal. Pengembalian kadar natrium yang terlalu cepat. dapat mengakibatkan gangguan pada SSP. Jika terjadi hiponatremi kronik asimtomatik, hiponatreminya tidak terlalu diperhatikan. Pembatasan pemberian air dengan sendirinya sudah cukup untuk mengembalikan kadar natrium ke keadaan normal.
Kadar natrium darah harus seringkali dimonitor selama terapi akut hiponatremia.
2. Hipernatremia (Na >145 mEq/L [145 mmol/l])
Hipernatremia mengindikasikan kehilangan volume intrasel dan hilangnya air dengan kehilangan natrium berlebihan dari intrasel. Penyebab hipernatremia tertera pada table 11-4.
Tabel 11-4 Penyebab hiponatremia
Kehilangan air Intake air kurang Intake natrium berlebihan
Diare
Muntah
Keringat berlebihan
Diuresis
Diabetes insipidus Kehausan
Gangguan saluran cerna Intake garam
Cairan garam hipertonik
Natrium bicarbonat

Manifestasi klinik dari hipernatremia berhubungan dengan fungsi SSP dan otot. Hal tersebut antara lain perubahan mental, letargi, kejang, koma, dan kelemahan otot. Poliuria menunjukan adanya diabetes incipidus atau kelebihan intake garam dan air.
Pengobatan utama adalah dengan mengobati penyebab yang mendasari hipernatremia tersebut. Sebagian besar pasien membutuhkan penggantian air yang keluar. Defisit air dapat dihitung dengan persamaan sebagai berikut :

Def. air (L) = 0,6 X BB (kg) ( [Na2/Na1] -1)

dimana Na1 adalah kadar natrium normal dan Na2 adalah kadar natrium yang diperiksa. Separuh dari jumlah kehilangan air dari perhitungan ini harus diberikan lebih awal dengan kecepatan yang sesuai dengan beratnya gejala dan setelah itu, pasien dievaluasi untuk pemberian berikutnya. Jika pasien mengalami ketidakstabilan hemodinamik (hipotensi ortostatik, atau takikardi), berikan salin (garam) sampai volume intravascular kembali normal. Jika dengan hemodinamik yang stabil, berikan cairan dextrose 5% atau saline 0,5. Pada pasien yang telah stabil, air diberikan melalui enteral (NGT). Pada pasien dengan natrium yang amat berlebihan, natrium bisa dikurangi dengan diuretic (loop diuretic) atau dialysis (jika volume intravascular cukup).
Konsentrasi natrium sebaiknya sering diperiksa selama penanganan dan terapi harus diatur untuk memperbaiki kadar natrium secara perlahan. Jika terjadi secara akut dan simtomatis, kadar natrium diturunkan lebih rendah 12-20 mEq/l (12-20 mmol/l ) selama 24 jam atau kadarnya kira-kira mencapai 148 mEq/l (148 mmol/l). Peningkatan intake air dalam cairan “maintenance” berperan dalam memperlambat kembalinya natrium ke kadar normal. Bila kronik dan asimtomatik, turunkan konsentrasi natrium lebih rendah 5-10 mEq/l (5-10 mmol/l) setelah 24 jam. Perbaikan natrium serum yang terlalu cepat dapat mengakibatkan edema serebral dan kelainan neurologik.


B. Gangguan Elektrolit lainnya.

1. Kalsium
Kalsium diperlukan untuk kontraksi otot, transmisi impuls saraf, sekresi hormone, pembekuan darah, pembelahan sel, pergerakan sel dan penyembuhan luka. Penilaian paling baik kadarnya dalam darah adalah dengan kadar kalsium yang terionisasi jika ada. Jika penanganan didasarkan pada kalsium darah total, maka konsentrasi albumin harus dipertimbangkan. Pada umumnya untuk setiap peningkatan atau penurunan 1 gr/dl, albumin serum, kalsium darah meningkat atau menurun 0,8 mg/dl (0,2mmol/l). Walaupun demikian, hubungan antara kalsium darah dan albumin tidak digunakan dalam penanganan pasien yang kritis.

a. Hipokalsemia (Kalsium total < 8,5 mg/dl [ 2,12 mmol/l]) kalsium terionisasi <1,0 mmol/l)
Hipokalsemia banyak ditemukan pada pasien kritis dan akibat kerusakan paratiroid dan atau kelainan system vitamin D. (Tabel 11-5). Abnormalitas kardiovaskuler, merupakan manifestasi klinik yang paling umum dengan hipokalsemia, antara lain hipotensi, bradikardia, aritmia, gagal jantung, henti jantung, insensitivitas digitalis, dan interval QT dan ST yang memanjang. Manifestasi pada neuromuscular berupa kelemahan, spasme otot, laringospasm, hiperefleks, kejang tetani dan parestesi.

Tabel 11-5 Penyebab hipokalsemia.

Hipoparatiroidisme Malabsorbsi
Sepsis Penyakit hati
Kebakaran Penyakit ginjal
Rhabdomiolosis Kalsium kelator
Pankreatitis Hipomangnesemia
Transfusi masif

Penanganan ditujukan pada penyembuhan penyakit yang mendasarinya, dan hal-hal lain yang menyertai kelainan elektrolit, dan pengaturan kadar kalsium dalam tubuh. Hipokalsemia dapat ditoleransi dengan baik, dan pengobatan yang agresif dapat mnyebabkan kerusakan jaringan (khususnya selama keadaan iskemia dan sepsis). Jika hipokalsemia berat atau pasien menampakan gejala, berikan kalsium 100 mg iv selama 5-10 menit (3-4 ml kalsium klorida 10%, 10 ml kalsium glukonat 10%), pemberian berikutnya 0,3-2,0 mg/kg/jam. sSediaan kalsium bervariasi kandungannya : CaCl2 10% 1 gr = 10 ml = 272 mg kalsium, kalsium glukonat 10% 1 gr = 10 ml = 90 mg kalsium. Jika kadar kalsium sirkulasi telah stabil, maka dapat diberikan lewat jalur enteral.
Monitor kadar kalsium terionisasi dan kalsium total dan sesuaikan kadarnya untuk mempertahankan rentang normal terendahsehingga tidak menekan fungsi kelenjar paratiroid. Bila pemberian kalsium gagal mempertahankan kadar kalsium dalam sirkulasi, pertimbangkan pemberian vitamin D dan magnesium.
Efek merugikan pada penanganan dengan kalsium antara lain hiperkalsemia, bradikardia, mual/muntah, “flushing” presipitasi kalsium jaringan dan toksisitas digitalis.


b. Hiperkalsemia (Kalsium total > 11 mg/dl[ > 2,75 mmol/l]), Kalsium terionisasi >1,3 mmol/l)
Penyebab paling sering hiperkalsemia adalah pelepasan kalsium dari tulang.(table 11-6)
Manifestasi hiperkalsemia berhubungan erat dengan system kardiovaskuler dan neuromuskuler, antara lain hipertensi, iskemi miokard, aritmia, bradikardia, konduksi abnormal, memudahkan toksisitas digitalis dehidrasi, hipotensi, kelemahan, depresi mental, koma, kejang dan mati mendadak. Gejala pada gastrointestinal antara lain mual/muntah, anoreksi, nyeri abdomen, konstipasi, dan ulkus. Diabetes incipidus nefrogenik dengan poliuria bisa terjadi dan berperan pada berkurangnya volume cairan tubuh. Batu ginjal, nefrocalsinosis dan gagal ginjal bisa juga didapatkan.

Tabel 11-6 Penyebab Hiperkalsemia

Hiperparatiroidisme Kelebihan intake vit A dan D
Keganasan Thirotoksikosis
Immobilisasi Penyakit granulomatosa

Penanganan hiperkalsemia ditujukan pada pengobatan penyakit yang mendasarinya, rehidrasi pasien dan menurunkan kadar kalsium. Kadar kalsium serum seringkali memerlukan penurunan sambil mengobati penyakit primernya. Volume intravaskuler sebaiknya diatasi dengan larutan saline (garam) untuk menjamin kecukupan perfusi jaringan dan “renal flow”. (produksi urin 2-3 ml/kg/jam). Saline juga menurunkan reabsorbsi kalsium tubulus ginjal.Diuresis dengan “loop diurestic” selanjutnya meningkatkan “output” kalsium ginjal. Pada pasien gagal ginjal, Kalsium dapat diturunkan dengan dialysis. Setelah stabilisasi awal, terapi dengan kalsitonin, mithramicyn, atau difosfonat dapat dipertimbangk pemberiannya.


2. Hipofosfatemia ( Phosfat <2,5mg/dl[ 0,81 mmol/l])
Fosfat adalah bahan penting energi sel. Hipofosfatemia dapat disebabkan oleh perpindahan transeluler, kehilangan melalui ginjal, atau lewat gastrointestinal (Tabel 11-7). Kekurangan fosfat terutama mempengaruhi system neuromuscular dan SSP. Manifestasi klinik, antara lain kelemahan otot, henti napas, rabdomiolisis, parestesi, letargi, disorientasi, penurunan kesadaran, koma,dan kejang.Selain itu dapat memberikan gejala berupa penurunan fungsi tubulus ginjal, gangguan respon “pressor”, disfungsi hepar, disfungsi imun, gangguan sintesis protein, hemolisis, gangguan trombosit, dan gangguan ikatan O2 pada Hb.

Tabel 11-7. Penyebab Hipofosfatemia.

Perpindahan transel Kehilangan di ginjal Kehilangan di GIT
Alkalosis akut
Pemberian karbohidrat
Obat-obatan (insulin, epinefrin) Hiperparatiroidisme
Diuretik
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Steroid Malabsorbsi
Diare
Fistula intestinal
Antasid

Pengobatan hipofosfatemia melipiti penanganan penyakit penyebab, penghentian obat, mengoreksi ketidaknormalan elektrolit, penggantian fosfat. Kadar fosfat <>1-1,5 mg/ml ( > 0,32 – 0,48 mmol/l).

Fosfat serum sebaiknya dimonitor selama pemberian, dan terapi diatur untuk mencapai kadar sirkulasi 3-4 mg/dl (0,97-1,29 mmol/l). Efek merugikan pemberian fosfat antara lain hiperfosfatemia, hipokalsemia, presipitasi kalsium jaringan, kerusakan ginjal, dan diare (pada pemberian enteral).



3. Hipomagnesemia (Magnesium < 1,8 mg/dl atau 1,5 mEq/dl[ < 0,75 mmol/l]).
Magnesium penting bagi transfer energi tubuh dan stabilitas elektrikal tubh. Penyebab hipomagnesemia tertera dalam table 11-8.

Tabel 11-8. Penyebab hipomagnesemia.
Kehilangan di ginjal Kehilangan di GIT Perpindahan transel
Disfungsi tubuli renal
Diuresis
Hypokalemia
Obat-obatan (aminoglikosid, amphoterisin, dll. Malabsorbsi
Diare
Nasogastric suction Refeeding
Pemulihan dari hipotermia

Manifestasi klinik hypomagnesemia bertumpang tindih dengan hypokalemia dan hypokalsemia. Hal tersebut antara lain kelainan kardiovaskular (aritmia, vasospasme, iskemi miokard), abnormalitas neuromuscular (kelemahan, tremor, kejang tetani, penurunan kesadaran, koma), dan elektrolit (hypokalemia, hypokalsemia).
Pengobatan hypomagnesemia terdiri atas pengobatan penyakit dasarnya, penghentian obat-obatan pencetus, koreksi kehilangan elektrolit, dan pemberian magnesium. Untuk penanganan darurat hypomagnesemia, (yakni artmia) berikan 1-2 gr magnesium sulfat iv selama lebih 5-10 menit. Magnesium sulfat dapat diberikan dengan interval 10-60 menit lebih pada kehilangan magnesium yang mendadak. Bergantung pada keadaan klinik, pemberian sesudahnya berkisar antara 1-2 gr magnesium sulfat tiap 4-6 jam. Apabila kadar magnesium serum stabil, pemberian intravena dapat dilakukan dengan dosis “maintenance” 0,1-0,2 mg/kg/hari (1 gr magnesium sulfat = 8 mEq). Untuk mempertahankan kadar magnesium pada kadar normal, dapat juga diberikan secara enteral. Dosis magnesium dapat dikurangi jika timbul gagal ginjal. Kadar magnesium sebaiknya dimonitor selama “replesi”. Refleks tendon dalam dapat dipakai untuk menilai hypermagnesemia selama pemberian magnesium.(yakni menurun pada kadar 4-5 mg/dl [1,65-2,06 mmol/l]).

KONSEP TERBARU DALAM MANAJEMEN CAIRAN PERIOPERATIF

Donald S. Prough, MD dan Christer Svensen, MD

Meskipun sebagian besar aspek dalam manajemen cairan perioperatif relatif konstan selama lebih dari 2 dekade, konsep-konsep dan praktek-praktek baru kini berkembang. Dari pertengahan hingga akhir tahun 1960-an, strategi yang secara luas digunakan dalam manajemen cairan periopertif masih merupakan peraturan yang kaku. Setelah Shires dkk, secara meyakinkan menunjukkan bahwa operasi besar dan trauma berhubungan dengan defisit cairan intravaskuler yang bermakna, penggantian volume perioperatif menjadi lebih tidak dibatasi peraturan. Pada tahun 1970-an, perhatian dipusatkan pada kontroversi antara kristaloid-koloid yang masih belum terpecahkan. Belakangan ini, peneliti menggunakan analisis kinetik, dengan menggunakan prinsip-prinsip yang sama dengan farmakokinetik, untuk mendapatkan respons yang lebih baik dalam pemberian cairan perioperatif . Perkembangan larutan koloid baru, dalam istilah koloid dan campurannya, menjanjikan pengurangan masalah yang sehubungan dengan formulasi yang terjadi. Penelitian terhadap komponen larutan kristaloid konvensional malahan mendorong perbaikan komposisi bahan-bahan anestetik pada umumnya.
Jurnal ini akan membahas tentang beberapa wilayah penelitian yang mengubah praktek klinik, termasuk yang berikut ini:
1. kinetik ekspansi volume plasma yang diproduksi oleh cairan intravena
2. perkembangan terbaru larutan koloid
3. komponen spesifik cairan yang tersedia.

Kinetik dari Ekspansi Volume Plasma yang diproduksi oleh Cairan Intravena
Prinsip-prinsip
Perkiraan ekspansi volume plasma (plasma volume expansion=PVE) yang konvensional setelah suatu infus cairan mengatakan bahwa cairan yang tertahan (cairan masuk dikurangi dengan cairan keluar) didistribusikan ke ruang-ruang cairan tubuh berdasarkan pada volume ruang cairan fisiologis (Ttabel 1) dan Persamaan Starling, yang mengatur distribusi cairan isonatremik nonkoloid antara volume plasma (plasma volume=PV) dan cairan interstisial (2 komponen dari volume ekstraseluler [ECV]). Persamaan Starling didefinisikan sebagai berikut:
Q = kA [(Pc-Pi) + (i-c)]
Di mana: Q = filtrasi cairan, k = koefisien filtrasi kapiler (konduktivitas air), A = luas membran kapiler, Pc = tekanan hidrostatik kapiler, Pi = tekanan hidrostatik interstitial,  = koefisien refleksi albumin, i = tekanan onkotik koloid intersititial, c = tekanan onkotik koloid kapiler. Sejumlah kecil (<0,5%) aktivitas osmotik protein plasma ternyata esensial dalam menentukan persamaan antara volume cairan interstitial dan volume plasma. Apabila osmolaritas serum adalah normal, tekanan osmotik total melebihi 5400 mmHg, hanya 24 mmHg di antaranya adalah berasal dari tekanan osmotik koloid (onkotik).
Persamaan berikut ini meramalkan efek statik cairan yang diinfus terhadap PVE:
PVE = volume yang diinfus x (PV/Vd)
Di mana Vd = volume distribusi (Tabel 1). Sebagai contoh, berapa banyak peningkatan PVE sebagai akibat dari infus 500 cc Dextrose 5% dalam air? Oleh karena volume yang diinfus bebas natrium, maka Vd adalah TBW (sama dengan 60% dari total body weight). Oleh karena itu, PVE = 500 x (3/42) atau 36 ml. Infus 500 cc larutan Ringer Laktat atau NaCl 0,9%, di mana Vd = ECV (20% dari TBW), akan menghasilkan PVE = 500 cc x (3/14) = 107 ml.
Apabila permeabilitas membran adalah normal, cairan yang mengandung koloid seperti albumin, dextran, atau bubuk hidroksietil (hydroxyethyl starch = HES) lebih meningkatkan volume plasma dibandingkan volume cairan interstitial atau volume cairan intraseluler. Setiap gram albumin intravaskuler menampung 14-15cc air dalam volume plasma. Oleh karena itu, 500cc albumin 5%, yang mengandung albumin 25 gram, akan meningkatkan volume plasma kira-kira 375cc.
Cairan hiperosmotik, contohnya NaCl 7,5%, meningkatkan aliran balik vena terutama oleh perpindahan cairan intraseluler ke dalam volume plasma. Meskipun demikian, infus NaCl hipertonik juga secara sementara meningkatkan ECV melalui penarikan osmotik cairan dari volume cairan interstitial ke dalam volume plasma. Penambahan koloid hiperonkotik ke dalam cairan hipernatremi akan meningkatkan jumlah volume plasma.
Analisis kinetik PVE menggantikan asumsi statis dengan data dinamik dan menghasilkan tujuan yang sama dengan analisis farmakokinetik konsentrasi obat, contoh: dalam memperkirakan efek puncak dan tingkat klirens. Efek bolus cairan pada PVE dan kecepatan infus yang penting untuk mempertahankan setiap tingkat pemberian campuran plasma dapat diprediksi oleh modeling kinetik. Meskpun demikian, oleh karena infus cairan tidak menghasilkan bahan-bahan baru dalam konsentrasi yang dapat diukur, efek infus cairan pada PVE harus diperoleh dari perubahan-perubahan pada konsentrasi variabel lainnya. Svensen dan Hahn mengevaluasi 3 zat endogen – konsentrasi air darah, konsentrasi albumin serum, dan total hemoglobin – pada 8 sukarelawan yang mendapatkan infus bolus larutan Ringer Asetat, Dextrose 70 6%, atau NaCl 7,5%. Konsentrasi Hb menghasilkan pengukuran yang sederhana dan dapat dikembangkan. (Gambar 1).
Setelah memasukkan cairan yang akan diuji, Svensen dan Hahn menggunakan regresi nonlinier dari perubahan fluid-induced pada konsentrasi Hb untuk memisahkan secara matematik kurva klirens menjadi model ruang cairan volume-1 dan volume-2 (Gambar 2). Meskipun kompartemen-komparteman ini tidak sesuai dengan ruang anatomik atau fisiologik (sebagian besar volume distribusi farmakologik tidak sesuai dengan ruang fisiologik), analisis kinetik larutan kristaloid adalah tetap dengan distribusi ke dalam volume plasma dan volume interstitial. Tentu saja aspek paling penting dalam data ini adalah sejumlah kecil kristaloid yang tetap tinggal dalam pembuluh darah setelah ekuilibrasi.
Pada akhirnya, analisis kinetik harus bermanfaat dalam menjelaskan hal-hal sehubungan dengan manajemen cairan perioperatif saat ini sebagaimana analisis kinetik lebih jauh menjelaskan interaksi antara kinetik pemberian cairan dan efek bedah dan trauma terhadap kebutuhan cairan saat pembedahan. Sebagai contoh, setelah suatu perdarahan ringan pada sukarelawan yang masih sadar, sejumlah besar kristaloid isotonik yang diinfus tertinggal dalam pembuluh darah dibandingkan sesudah infus cairan pada sukarelawan yang normovolemik (Gambar 3), mungkin disebabkan oleh karena aliran transkapiler dari retensi cairan IF dalam jumlah besar.
Trauma bedah dapat menyebabkan sekuestrasi akut pada IF. Pada penderita sehat yang mendapat cairan bebas natrium saat operasi terbuka abdomen bagian atas, ECV menurun hampir 2 L dan tingkat filtrasi glomerulus menurun sampai 13%; sebaliknya pada penderita yang mendapat larutan RL, ECV terpelihara dan tingkat filtrasi glomerulus meningkat sampai 10%. Selama 10 hari pertama setelah resusitasi dari trauma multisistem, penderita memperlihatkan peningkatan berat badan total (TBW) dan peningkatan IFV sebesar 55% (>5,0L pada penderita dengan BB=70kg). Cairan yang terakumulasi berpindah kembali ke dalam volume plasma, paling sering terjadi pada post operasi hari ketiga. Apabila sistem kardiovaskuler dan renal tidak dapat berkompensasi, dapat terjadi hipervolemia dan edem pulmonum.
Meskipun manajemen cairan perioperatif saat ini biasanya menghindari terjadinya hipovolemia, tidak ada peralatan saat ini yang tersedia untuk menyesuaikan secara tepat pemberian cairan dengan kebutuhan cairan. Meskipun hal ini dapat menyebabkan pemberian cairan yang tidak adekuat, hal yang sama pentingnya adalah infus cairan perioperatif yang berlebihan. Arieff melaporkan 13 episode edem pulmonum postoperatif yang fatal, yang tampaknya berhubungan dengan pemberian cairan perioperatif dalam volume yang besar. Arieff juga memperkirakan, berdasarkan pada penelitian ulang retrospektif selama 1 tahun pada penderita yang menjalani operasi mayor pada 2 pusat medis universitas, bahwa insidens per tahun untuk kasus edem pulmonum postoperasi di Amerika Serikat adalah 8000-74.000 kasus. Kesulitan yang paling sering timbul adalah observasi bahwa 2,6 % penderita tanpa komorbiditas yang berarti berkembang menjadi edem pulmonum, di mana 3,9% di antaranya meninggal.
Masalah lain dalam manajemen cairan adalah bahwa kecepatan pemberian cairan dapat mempengaruhi fungsi imun. Pada tikus yang diberikan trauma dan syok bedah, pemberian cairan secara lambat (lebih dari 120 menit) berhubungan dengan perbaikan fungsi imun normal yang lebih cepat dibandingkan resusitasi yang lebih dari 30 atau 60 menit.
Penelitian ini, yang dikombinasi dengan pengalaman klinik, menyarankan kesimpulan-kesimpulan berikut ini:
1. volume darah tidak dapat dievaluasi secara akurat
2. perfusi jaringan tidak dapat dievaluasi secara akurat
3. kelebihan cairan tidak dapat diketahui secara akurat
4. hipovolemi tidak dapat diketahui secara akurat
5. kecepatan resusitasi cairan yang benar tidak dapat ditentukan secara akurat.
Kurangnya metode yang sederhana dan obyektif dalam menentukan dan memperoleh resusitasi cairan yang adekuat mengakibatkan defisiensi berlangsung terus dalam manajemen cairan perioperatif. Satu konsep yang bertujugan menutupi kekurangan ini adalah mempertahankan level target penghantaran oksigen sistemik (DO2), didasarkan pada bukti bahwa hipoperfusi jaringan yang tidak tampak dan subklinis dalam komplikasi post operasi (contohnya: gagal ginjal akut, gagal hati, dan sepsis) dan bahwa komplikasi ini dapat dikurangi dengan peningkatan DO2. Secara singkat, DO2 diperoleh dari curah jantung (Q) dan kandungan O2 arteri (CaO2), sesuai persamaan:
DO2 = Q x CaO2 x 10
di mana faktor 10 mengoreksi CaO2, dalam mlO2/dL ke mlO2/L.
Pada penderita dengan operasi beresiko tinggi yang selamat, rata-rata Q dan DO2 adalah lebih besar dibanding penderita yang kalah oleh penyakit berat. Keselamatan berhubungan dengan DO2  600 mlO2.min-1.m-2 (ekuivalen dengan indeks jantung 3,0 L/mnt.m2, konsentrasi Hb 14 g/dL, dan saturasi oksihemoglobin 98%). Dalam usaha untuk meningkatkan DO2, beberapa prinsip harus diingat. Yang pertama adalah penggunaan cairan kristaloid atau koloid untuk meningkatkan Q akan juga menurunkan konsentrasi Hb; oleh karena itu, efek bersih pada DO2 akan tergantung pada peningkatan Q ataupun penurunan konsentrasi Hb. Yang kedua, peningkatan konsentrasi Hb dengan transfusi darah kadang menyebabkan penurunan Q secara resiprok; sehingga efek positif harus diukur lagi. Ketiga, infus katekolamin, kadang perlu untuk memperoleh titik akhir DO2 yang ditarget, mengeluarkan efek tergantung obat pada perfusi jaringan dan mungkin memberi efek yang berbeda sebagai akibatnya. Keempat, titik akhir lainnya, seperti laktat atau pH intramukosa saluran cerna (pHi), pada akhirnya mungkin terbukti lebih penting secara nonselektif meningkatkan DO2 meskipun bukti belum ditemukan saat ini.
Beberapa percobaan baru-baru ini menggambarkan kesulitan-kesulitan dalam memecahkan pertanyaan apakah sasaran manajemen perioperatif hemodinamik yang menunjukkan keberhasilan atau tidak. Bishop dkk mendukung DO2  600mlO2/mnt.m2 untuk resusitasi penderita trauma didasarkan pada data yang menunjukkan hasil yang lebih baik. Meski demikian, Velmahos dkk dalam penelitian selanjutnya pada penderita trauma dalam lembaga yang sama, menemukan bahwa penderita trauma secara acak mendapatkan manajemen konvensional atau dosis pemeliharaan DO2  600 mlO2/mnt.m2 tidak menunjukkan hasil yang berbeda, meskipun penderita pada kelompok manajemen konvensional yang secara spontan mendapat DO2  600 mlO2/mnt.m2 dan penderita pada kelompok tersebut yang secara terapi mendapatkan hasil terapi pada tingkat yang sama memberikan hasil yang lebih bagus dibanding penderita dari kelompok yang sama yang gagal mencapai hasil akhir tersebut (Tabel 2). Penderita pada kelompok terapi yang gagal mencapai hasil akhir memperlihatkan hasil yang jelas jelek, mungkin menggambarkan beberapa efek balik akibat terapi hemodinamik yang agresif pada penderita yang rentan.
Beberapa peneliti mengkhawatirkan intervensi yang digunakan untuk meningkatkan DO2 pada sasaran yang spesifik justru akan menyebabkan kerusakan. Takikardia, suatu efek samping akibat bahan-bahan inotropik, dapat meningkatkan resiko sikemik miokard, meskipun Yu dkk tidak menemukan peningkatan resiko infark miokard saat penambahan penghantar O2 untuk penderia sakit berat. Kekhawatiran lainnya adalah bahwa intervensi terapeutik justru mengganggu fungsi organ individu. Sebagai contoh, usaha untuk meningkatkan transpor O2 sistemik dengan dobutamin, tetapi bukan dopexamin, memicu perubahan ultrastruktur hepatik.
Hal penting lainnya adalah pengamatan bahwa katekolamin yang digunakan untuk meningkatkan curah jantung dapat mempengaruhi hasil akhir. Wilson dkk menemukan bahwa pemberian inotropik dengan dopexamine berhubungan dengan lebih kurangnya komplikasi dan masa rawat inap dibanding pengobatan konvensional (penderita kontrol) atau pemberian inotropik dengan epinefrin, meskipun kedua obat tersebut secara bermakna mengurangi angka kematian dibanding dengan penderita kontrol. Meskipun demikian, kedua dosis tetap dopexamine tidak menurunkan angka kematian pada penelitian secara acak pada penderita yang menjalani operasi abdomen mayor. Walaupun dobutamin tampaknya sedikit memperburuk hasil pada uji coba acak pada populasi campuran penderita yang sakit berat, uji coba acak yang baru-baru ini membandingkan manajemen konvensional dalam peningkatan DO2 menggunakan perluasan volume dan dobutamin pada penderita berusia > 60 tahun memberikan hasil yang lebih baik pada kelompok terapi tersebut.
Dapatkah titik akhir selain DO2 dapat dipilih? Trinder dkk menemukan pHi rendah yang menetap (pHi < 7,32 selama lebih dari 1 jam) berhubungan dengan angka kematian tetapi penurunan pHi kadang terjadi beberapa hari sebelum kematian. Lebih jauh lagi, meskipun pHi rendah merupakan indikator prognostik awal untuk kematian, pHi tidaklah spesifik; mayoritas penderita (70%) dengan pHi rendah dan menetap dapat sembuh dengan terapi konvensional. Nilai prognostik pengawan pHi meningkat apabila dikombinasi dengan perhitungan laktat darah secara berseri. Review terbaru oleh Groenveld dan Kolman memberikan review yang lengkap tentang fisiologis, metodologi, dan aspek fisiologis dari tonometri gastrointestinal.

Perkembangan Koloid
Kontroversi utama antara pemberian kristaloid dengan koloid terjadi lebih dari 20 tahun lalu, kemudian secara bertahap mereda. Kontroversi tersebut dimulai lagi beberapa tahun lalu oleh 2 review yang sistematis dari uji coba acak yang dipublikasikan oleh Cochrane Collaboration. Schierhout dan Roberts menganalisa 26 percobaan, 19 di antaranya termasuk data kematian, di mana yang dibandingkan adalah manajemen infus koloid dan kristaloid. Mereka menemukan bahwa koloid berhubungan dengan peningkatan angka kematian sebesar 4 % (interval pasti 0-8%) dan menyimpulkan bahwa review mereka tidak mendukung lagi penggunaan koloid. Komentar selanjutnya menentang bahwa analisis tersebut mempunyai cacat, khususnya oleh karena asal uji coba yang dibandingkan tersebut bermacam-macam. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewer kemudian memfokuskan khusus pada albumin, yang secara sistematis menganalisa 30 uji coba klinik acak yang mencakup 1419 penderita. Kumpulan resiko kematian relatif lebih tinggi pada penderita hipovolemik, luka bakar, dan hipoalbuminemik yang mendapat albumin, rata-rata 1,68 dengan interval pasti 1,26-2,23. Meskipun demikian, heterogenitas penelitian tersebut menimbulkan berbagai kritik terhadap kesimpulan tersebut.
Argumen dasar mengenai pemilihan antara cairan kristaloid dan koloid perlahan-lahan berubah dalam 20 tahun ini. Argumen yang memilih kristaloid menekankaan rendahnya biaya, lebih efektif (jika diberikan cukup), pemeliharaan fungsi ginjal yang lebih baik, dan redistribusi cepat keluar dari pembuluh darah apabila terjadi overinfusi. Argumen yang menentang pemberian kristaloid menekankan besarnya Vd yang diperlukan untuk memperoleh ekspansi intravaskuler yang adekuat, potensial untuk menimbulkan efek balik edem jaringan lunak difus, dan potensial untuk memicu edem pulmonum dengan melarutkan protein serum. Argumen yang memilih cairan koloid menekankan lebihnya efektivitas dalam memperluas volume intravaskuler untuk pemberian berapapun volume cairan yang diinfus dan lebih lamanya retensi dalam pembuluh darah. Argumen yang menentang koloid menekankan rendahnya GFR dengan pemberian koloid, gangguan koagulasi (khususnya dengan dosis tinggi HES dan dextrin) dan edem pulmonum hidrostatik yang berkepanjangan bila terjadi kelebihan infus. Mungkin argumen yang paling meyakinkan adalah ekspansi volume intravaskuler yang lebih lama yang menyertai infus koloid pada keadaan kehilangan cairan berat, seperti operasi yang berkepanjangan, dan rendahnya biaya infus kristaloid pada sebagian besar keadaan rutin.
Tanpa melihat kontroversi tersebut, perkembangan cairan koloid yang lebih baru terus berlanjut, kadang menekankan perubahan komposisi atau campuran formulasi HES. Untuk memahami perkembangan ini, review terminologi digunakan untuk menjelaskan larutan HES sangatlah berguna. HES adalah suatu derivat amilopektin dengan rantai cabang yang sangat panjang, diperoleh dari tepung jagung. Oleh karena amilopektin secara cepat dihancurkan oleh -amilase, degradasi metabolik pada produk dagang dikurangi dengan jalan mengganti kelompok hidroksietil untuk residu anhidroglukose pada 3 tempat (C2, C2, dan C6). Larutan HES dicirikan dengan 3 faktor numerik: berat molekul rata-rata, derajat substitusi, dan sisi substitusi. Sebagai contoh, larutan HES yang menunjukkan 200.000/0,5/4,6 akan mempunyai berat molekul rata-rata 200.000 (meskipun campuran tersebut akan mengandung berbagai ukuran molekul), ratio substitusi 0,5 (separuh dari sisi anhidroglukose akan memiliki kelompok hidroksietil), dan 4,6 kali lebih banyak C2 sebagai sisi C6 akan disubstitusi.
Perbedaan klinik penting yang potensial berhubungan dengan perbedaan unsur-unsur larutan HES termasuk perubahan koagulasi dan ekskresi. Sebagai contoh, HES 130.000/0,4/11,2 berhubungan dengan lebih kurangnya perubahan pembekuan in vitro dibanding HES 70.000/0,5/3,2 atau HES 200.000/0,5/4,6.
Pilihan zat pelarut juga dapat menimbulkan efek penting secara klinik. Larutan HES yang umumnya digunakan di Amerika Serikat dilarutkan dalam NaCl 0,9% dan apabila diinfus dalam dosis besar, berhubungan dengan asidosis metabolik hiperkloremik. Hextend, suatu larutan HES yang dilarutkan dalam larutan elektrolit balans, termasuk laktat, secara teoritis seharusnya lebih kurang menimbulkan komplikasi ini dan dapat lebih kurang menimbulkan efek koagulasi, mungkin oleh karena adanya kalsium dalam jumlah yang tidak terlalu tinggi dalam pengencer tersebut. Sangatlah menarik bahwa komposisi larutan HES kini mendapat banyak perhatian oleh karena memberikan hasil yang umumnya bagus pada formulasi-formulasi awalnya. Penelitian lebih jauh lagi sangat penting untuk menentukan nilai klinik dan efektivitas biaya pada produk-produk yang lebih baru.

Komponen Spesifik Cairan Kristaloid Intravena
Cairan kristaloid terdiri dari banyak komponen yang bervariasi antara formulasi-formulasi spesifik, tetapi 3 komponen yaitu natrium, laktat, dan klorida kini mendapat banyak perhatian. Pentingnya konsentrasi natrium didasarkan pada efek perubahan osmolalitas serum pada cairan otak sebagaimana juga berbagai efek lainnya dari cairan resusitasi hipertonik. Laktat, yang mula-mula ditambahkan pada larutan Ringer Laktat sebagai prekursor bikarbonat, kini tampaknya mempunyai efek farmakologik yang mungkin tidak menguntungkan. Klorida, pada konsentrasi yang lebih tinggi dari fisiologik yang terdapat pada NaCl 0,9%, kini berhubungan jelas dengan asidosis metabolik hiperkloremik yang tergantung pada dosisnya.
Oleh karena barrier darah-otak normal sangat tidak permeabel terhadap natrium, perubahan kecil pada natrium serum menghasilkan gradien tekanan osmotik yang lebih besar pada kapiler bed otak dibanding perubahan yang relatif besar pada konsentrasi protein serum. Sebagai contoh, peningkatan natrium serum sebesar 5 mEq/L akan meningkatkan osmolalitas sampai 10 mOsm/kg, atau tekanan osmotik sebesar 186 mmHg. Sebaliknya, tekanan osmotik yang dihasilkan oleh konsentrasi protein serum normal pada barrier darah-otak hanya kira-kira sebesar 23 mmHg (Tabel 3).
Efek perubahan tekanan osmotik koloid dan natrium serum pada cairan otak atau tekanan intra kranial telah dipelajari secara luas pada hewan dengan otak yang normal, pada model percobaan dengan jejas (injury) otak, dan pada manusia. Pada kelinci yang dianestesi, plasmaferesis yang mengurangi plasma [Na+] yang cukup untuk kortikal dan tekanan intra kranial; sebaliknya, mengurangi protein untuk menurunkan tekanan onkotik dari 20 ke 7 mmHg tidak menghasilkan perubahan bermakna pada semua variabel. Penurunan tekanan koloid osmotik juga tidak meningkatkan cairan otak setelah jejas kriogenik dalam percobaan. Oleh karena barrier darah-otak menambah pengaruh pada cairan otak terhadap perubahan natrium serum, larutan hipertonik (termasuk larutan RL) tampaknya lebih meningkatkan cairan otak dibanding NaCl 0,9% atau koloid yang dilarutkan dalam NaCl 0,9%. Meski demikian, Drummond dkk menunjukkan bahwa tekanan osmotik koloid dapat mempengaruhi akumulasi cairan otak setelah jejas otak traumatik, mungkin oleh karena jejas otak traumatik, khususnya apabila disertai jejas hipoksik sekunder, merusak barrier darah-otak.
Larutan natrium hipertonik secara akut mengurangi cairan otak, dan oleh karena itu, cenderung menurunkan tekanan intrakranial. Pada penelitian double-blind, cross-over study pada anak-anak dengan trauma kapitis, NaCl 3,0% menurunkan tekanan intrakranial secara bermakna, di mana NaCl 0,9% tidak memberikan efek apapun. Sangat beralasan untuk berspekulasi bahwa efek terhadap tekanan intrakranial menggambarkan suatu kombinasi dehidrasi interstitial dan seluler. Sel-sel otak yang terisolasi secara cepat memulihkan volume intraseluler setelah dehidrasi hipertonik. Pada hewan dengan jejas otak kriogenik, larutan hipertonik menurunkan tekanan intrakranial dan mengurangi cairan otak pada jaringan otak normal. Pada hewan dengan lesi massa intrakranial dan syok hemoragik, resusitasi dengan NaCl hipertonik juga memperbaiki aliran darah otak regional dan penghantaran oksigen otak. Pada anjing dengan hipertensi intrakranial, resusitasi bolus akut cairan dari syok hemoragik berhubungan dengan hipertensi intrakranial progresif. Infus cairan suplemen, yang diberikan seperlunya untuk menjaga curah jantung, lebih jauh akan menyebabkan eksaserbasi hipertensi intrakranial. Data pada kucing yang dianestesi yang diberikan jejas perkusi cairan dan perdarahan ringan, gagal memperlihatkan perbaikan pada tekanan intrakranial atau aliran darah otak apabila cairan yang diresusitasikan adalah NaCl 3,0%. Sebenarnya, meskipun tekanan intrakranial post resusitasi bervariasi, banyak hewan yang diresusitasi dengan NaCl hipertonik menunjukkan penundaan peningkatan tekanan intrakranial, yang menggambarkan rebound hipertensi intrakranial. Data percobaan lainnya juga menunjukkan kemungkinan rebound hipertensi intrakranial setelah resusitasi hipertonik dari syok dan hipertensi intrakranial.
Uji coba klinik telah mengevaluasi larutan hipertonik untuk resusitasi pra rumah sakit. Vassar dkk membandingkan 250 cc larutan Ringer Laktat dengan NaCl 7,5% dalam Dextran 70 6,0% untuk resusitasi pra rumah sakit terhadap trauma di mana tekanan darah sistolik  100 mmHg. Meskipun tidak ditemukan banyak perbedaan pada angka kematian, pada sejumlah penderita dengan trauma kapitis berat (53 dari 186 penderita), 32 % di antaranya yang mendapat HSD selamat, vs hanya 16% dari penderita yang mendapat larutan RL (P=0,04). Dalam suatu penelitian multisenter acak secara berurutan, Vassar dkk (Tabel 4) menilai efek 250 cc NaCl dengan dan tanpa Dextran 70 6% dan 12% untuk resusitasi pra rumah sakit bagi penderita dengan skor GCS < 8 tetapi tanpa jejas anatomi yang berat tampaknya lebih banyak berhasil dengan resusitasi NaCl 7,5%.
Larutan yang lebih hipertonik telah digunakan untuk resusitasi penderita dengan trauma kapitis di rumah sakit. Shackford dkk menggunakan NaCl laktat hipertonik (konsentrasi Na 250 mEq/L) atau larutan RL untuk penanganan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau produksi urin < 0,5 mL/kg/jam selama 5 hari pertama perawatan intensif. Meskipun kelompok hipertonik membutuhkan lebih banyak intervensi untuk menurunkan tekanan intrakranial, tekanan intrakranial dasar lebih tinggi pada kelompok tersebut. Simma dkk mengambil secara acak anak-anak dengan trauma kapitis berat untuk diberikan NaCl hipertonik (konsentrasi Na 268 mEq/L) ataupun larutan RL selama 3 hari pertama setelah trauma. Anak-anak yang mendapat NaCl hipertonik membutuhkan lebih sedikit intervensi untuk menjaga tekanan intrakranial < 15 mmHg dan mempunyai lebih sedikit komplikasi, akan tetapi angka keselamatan dan masa rawat inap adalah sama. Para peneliti lainnya juga melaporkan pengalaman mereka dalam menggunakan larutan NaCl hipertonik untuk terapi pemeliharaan pada penderita neurologik.
Efek lain dari hipertonisitas juga mendapat banyak perhatian. Perubahan fisiologis yang dilaporkan terjadi akibat pemberian cairan hipertonik adalah termasuk perubahan sitotoksisitas lekosit polimorfonuklear, sekuestrasi neutrofil pada paru, perubahan neutrofil, dan permeabilitas pembuluh darah yang dipicu oleh endotoksin. Perhatian awal dalam sekuele neurologik akibat resusitasi hipertonik sayangnya masih sangat kurang. Penderita dapat mentoleransi peningkatan NaCl serum akut sampai 155-160 mEq/L tanpa terjadi apa-apa. Myelinolisis pontin sentral, yang kadang menyertai koreksi cepat dari hiponatremia tampaknya sering terjadi setelah koreksi hiponatremia kronik dan belum pernah diteliti dalam uji coba klinik resusitasi hipertonik.
Laktat, yang dulunya dianggap tidak mempunyai efek farmakologik selain berperan sebagai substrat untuk produksi bikarbonat, tampak memberikan efek penting pada fungsi seluler, setidaknya pada hewan percobaan. Pada tikus yang diresusitasi akibat syok hemoragik, infus laktat menyebabkan peningkatan apoptosis pada traktus gastrointestinal dan hati. Pada tikus juga larutan RL berhubungan dengan penekanan imunitas yang tergantung kecepatan. Meski demikian, larutan RL meningkatkan angka keselamatan pada perbandingan dengan NaCl 0,9% pada tikus dengan perdarahan masif. Lebih jelasnya, penelitian lebih lanjut masih diperlukan untuk memperjelas ketentuan dan kecepatan pemberian berbagai cairan kristaloid.
Mungkin pada satu dari kejadian dalam pengamatan pada terapi cairan dalam dekade terkahir adalah penemuan NaCl 0,9%, di mana pemberian lama menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik yang tergantung dosis. Dalam berbagai kelompok, beberapa artikel menyatakan bahwa asidosis metabolik merupakan konsekuensi dari penggantian secara cepat atau ekspansi volume ekstraseluer dengan cairan yang tidak mengandung bikarbonat. Apabila cairan tersebut mengandung substrat bikarbonat (contoh: laktat), asidosis lebih mudah diatasi dibandingkan cairan yang mengandung klorida pada konsentrasi melebihi normal.

Kesimpulan
Dalam tiga dekade terakhir ini, manajemen cairan berkembang sangat pesat. Regimen terbaru saat ini bermanfaat dalam menjaga perfusi sistemik pada sebagian besar penderita yang menjalani pembedahan. Meskipun demikian, berbagai pertanyaan penting yang masih membutuhkan jawaban adalah frekuensi terjadinya komplikasi dari terapi cairan dan keuntungan-keuntungan dalam perbandingan berbagai formulasi cairan pada keadaan klinik yang bervariasi.

ANESTESI INHALASI

EFEK SISTEM SARAF PUSAT
Gangguan mental tidak terdeteksi pada saat menghirup nitrat oksida 1,600 ppm (0,16 %) atau halotan 16 ppm (0,0016 %) pada sukarelawan (Frankhuizen dkk, 1978). Oleh karena itu tidak mungkin bahwa gangguan fungsi mental tersebut pada seseorang yang bekerja di ruang operasi dapat terjadi ketika menghirup sedikit dari kadar obat anestesi tersebut. Waktu reaksi tidak meningkat secara signifikan ketika menghirup nitrat oksida 10 % sampai 20 % (Garfield dkk,1975).
Anestesi inhalasi tidak menyebabkan amnesia retrogard atau gangguan fungsi intelektual jangka panjang. Kebutuhan metabolisme oksigen di otak menurun sesuai dengan penurunan pada aktivitas otak yang diinduksi oleh obat. Peningkatan aliran darah otak yang diinduksi oleh obat dapat meningkatkan tekanan intrakranial (TIK) pada pasien dengan space-occupying lesions. Efek desfluran dan sevofluran pada sistem saraf pusat tidak membedakan obat anastesi inhalan ini dari obat inhalan lain yang sering digunakan.

Electroencephalogram
Anestesi inhalasi pada konsentrasi <> 3,5 MAC) menghasilkan efek ini. Efek nitrat oksida pada EEG yang sama pada efek yang dihasilkan oleh anestesi gas. Frekuensi yang lebih rendah dan voltase yang lebih tinggi terjadi pada EEG jika dosis nitrat oksida ditingkatkan atau ketika nitrat oksida ditambahkan ke anestesi inhalasi untuk mendapatkan konsentrasi MAC yang secara total lebih besar.
Desfluran dan sevofluran menyebabkan perubahan EEG yang berkaitan dengan dosis yang sama dengan isofluran (Eger,1994). Dengan desfluran, EEG berkembang dari suatu peningkatan awal pada frekuensi dan mengurangi voltase pada konsentrasi pemberian obat anestesi. Konsentrasi yang lebih tinggi pada desfluran menghasilkan penurunan voltase dan peningkatan periode pada hilangnya aktivitas listrik dengan suatu EEG isoelektrik pada 1,5 sampai 2,0 MAC. Tambahan pada nitrat oksida untuk suatu pemberian tingkat anesthesia dengan desfluran menyebabkan sedikit atau tidak ada perubahan pada EEG.

Bangkitan kejang
Enfluran dapat menghasilkan frekuensi yang cepat dan voltase tinggi pada EEG yang sering berkembang menjadi aktivitas gelombang berbentuk taji yang tidak dapat dibedakan dari perubahan yang terjadi setelah kejang. Aktivitas EEG ini mungkin diikuti oleh kejang tonik klonik pada otot skelet di wajah dan ekstrimitas. Terdapat kemungkinan pada bangkitan kejang yang diinduksi oleh enfluran yang meningkat ketika konsentrasi enfluran > 2 MAC atau ketika hiperventilasi pada paru menurunkan PaCO2 sampai < 30 mmHg. Stimulus auditori yang berulang juga dapat memulai bangkitan kejang selama pemberian enfluran. Tidak terdapat bukti pada metabolisme anaerobic di otak selama bangkitan kejang diakibatkan oleh enfluran. Selain itu, pada suatu model binatang, enfluran tidak menambah focus kejang yang sebelumnya telah ada. Dengan kemungkinan pengecualian dengan tipe epilepsy mioklonik dan epilepsy fotosensitif tertentu (Oshima dkk,1985).
Isofluran tidak membangkitkan kejang pada EEG, pada anesthesia yang dalam, hipokapnia, atau stimula auditori berulang. Tentu saja, isofluran menekan zat konvulsan; yang mampu menekan bangkitan kejang yang diakibatkan oleh flourothyl (Koblin dkk,1980). Suatu spekulasi yang tidak terdokumentasikan bahwa nilai MAC yang lebih besar pada enfluran dibandingkan dengan isomernya, isofluran, menggambarkan kebutuhan untuk konsentrasi yang lebih tinggi untuk menekan efek stimulasi pada enfluran di sistem saraf pusat.
Desfluran dan sevofluran, seperti pada isofluran, tidak mengasilkan bukti pada aktivitas konvulsi pada EEG baik pada anestesi dengan level yang dalam maupun pada terjadinya hipokapnia atau stimulasi auditori. Walaupun demikian, terdapat laporan pada pasien pediatrik dengan epilepsi dan di sisi lain pada orang dewasa sehat yang memiliki bukti EEG dengan bangkitan kejang selama anesthesia sevofluran (Kaisti dkk,1999; Komatsu dkk,1994). Sevofluran dapat menekan bangkitan kejang yang diinduksi oleh lidokain.
Pemberian nitrat oksida dapat meningkatkan aktivitas motorik dengan klonus dan opistotonus jika di klinik menggunakan konsentrasi (Handerson dkk,1990). Jika nitrat oksida diberikan pada konsentrasi tinggi di suatu hiperbarik chamber, kekakuan otot abdomen, pergerakan ekstrimitas yang katatonik, dan periode aktivitas otot skelet mungkin bergantian dengan periode relaksasi pada otot skelet, klonus dan opistotonus (Russell dkk,1990). Meskipun sangat jarang, bangkitan kejang tonik-kloinik telah dgambarkan setelah pemberian nitrat oksida pada seorang anak yang sehat (Lannes dkk,1997). Binatang yang menggantungkan ekornya mungkin mengalami kejang pertama kali pada 15 menit sampai 90 menit pertama setelah pemberhentian nitrat oksida tetapi tidak pada anestesi inhalasi yang lain (Smith dkk,1979). Terdapat kemungkinan bahwa withdrawal kejang ini menggambarkan perkembangan refleks nitrat oksida akut. Pada pasien, delirium atau eksitasi selama pemulihan dari anestesi termasuk nitrat oksida dapat menggambarkan fenomena ini.


Kekuatan bangkitan
Anestesi inhalasi menyebabkan penurunan yang berkaitan dengan dosis pada amplitude dan peningkatan pada latency dari komponen kortikal pada kekuatan bangkitan somatosensori nervus medianus, kekuatan bangkitan visual, dan kekuatan bangkitan auditori (Boisseau dkk,2002; Lohom dkk,2001). Penurunan pada amplitude lebih menojol dibadingkan peningkatan pada latencinya. Terdapatnya nitrat oksida 60 %, bentuk gelombang yang adekuat untuk monitoring kekuatan bangkitan somatosensori kotikal terjadi selama pemberian halotan 0,50 sampai 0,75 MAC dan enfluran 0,5 sampai 1,0 MAC serta isofluran (Pathak dkk,1987). Peningkatan konsentrasi pada desfluran (0,5 sampai 1,5 MAC) meningkatkan penekanan kekuatan bangkitan somatosensori pada pasien (Eger,1994). Jika nitrat oksida digunakan secara tersendiri dapat meningkatkan amplitude pada kekuatan bangkitan somatosensori pada kortikal.

Fungsi mental dan kesadaran
Anestesi inhalan menyebabkan hilangnya respon pada perintah verbal pada konsentrasi MAC sadar. Efek ringan pada fungsi mental (dalam hal belajar) dapat terjadi pada konsentrasi anestesi yang lebih rendah (konsentrasi yang sedikit sampai 0,2 MAC) (Ghoneim dan Block,1997). Anestesi inhalan mungkin memiliki efektivitas yang berbeda dalam mempertahankan kesadaran. Sebagai contoh, isofluran 0,4 MAC mencegah ingatan kembali dan respon terhadap perintah sedangkan nitrat oksida membutuhkan dosis yang lebih besar dari 0,5 sampai 0,6 MAC untuk menghasilkan efek yang sama. Stimulasi bedah dapat meningkatkan kebutuhan anestesi untuk mencegah sadarnya pasien.

Aliran darah otak
Anestesi inhalasi menghasilkan peningkatan yang tergantung dosis pada aliran darah otak. Adapun besarnya bergantung pada keseimbangan antara kerja vasodilatasi intrinsik dan vasokonstriksi obat akibat pelepasan aliran metabolisme. Pemberian anestesi inhalasi selama normokapnia pada konsentrasi > 0,6 MAC mengakibatkan vasodilatasi otak, penurunan resitensi pembuluh darah otak, dan mengakibatkan peningkatan aliran darah otak yang tergantung pada dosis (gambar 2-6) (Eger,1985a). Peningkatan aliran darah otak yang diinduksi oleh obat terjadi meskipun terdapat penyakit penyerta yang menurunkan metabolisme otak. Sevofluran memiliki suatu efek vasodilatasi intrinsic otak yang tergantung dosis tetapi efek ini kurang dibandingkan pada isofluran (Matta dkk,1999). Desfluran dan isofluran sama dalam menigkatkan aliran darah otak dan memelihara reaktivitas karbon dioksida (Gambar 2-7) (Ornstein dkk,1993). Nitrat oksida juga meningkatkan aliran darah otak, tetapi pembatasan pada konsentrasi < 1 MAC membatasi besarnya perubahan ini. Pada kenyataannya, nitrat oksida mungkin menjadi suatu vasodilator otak yang lebih kuat dibandingkan dosis isofluran sendiri pada manusia (Lam dkk,1994).


Gambar 2-6. Aliran darah otak mengukur adanya normokapnia dan tidak adanya stimulasi bedah. (p < 0,05. [(Dari Eger El. Isofluran (Forane) : a compendium and reference, 2nd ed. Madison,WI : Ohio Medical Product, 1985:1-110; dengan seizinnya] (Dari Eger El. Pharmacology of issofluran. Br J anaesth 1984;54-995; dengan seizinnya.)

Peningkatan aliran darah otak yang diinduksi oleh obat anestesi terjadi dalam beberapa menit pada awal pemberian obat inhalasi dan apakah tekanan darah tidak berubah atau menurun yang menekankan efek vasodilator otak pada obat ini. Binatang yang terpapar dengan halotan menunjukkan suatu penurunan yang bergantung pada waktu peningkatan aliran darah otak sebelumnya yang mulai terjadi setelah sekitar 30 menit dan mencapai tingkat predrug setelah sekitar 150 menit (Albrecht dkk,1983). Normalnya aliran darah otak menggambarkan suatu peningkatan yang menyertai pada resistensi pembuluh darah otak yang tidak diubah oleh alfa atau beta adrenergik blok dan tidak menghasilkan perubahan pada Ph cairan serebrospinal (Warner dkk,1985).


Gambar 2-7. Pengukuran aliran darah seseorang (ml/100 g/menit) berlawanan dengan PaCO2 (mmHg) pada pasien yang mendapatkan isofluran atau desfluran 1,25 MAC. (Dari Ornstein E, Young WL, Fleischer LH,dkk. Desfluran dan isofluran memiliki efek yang sama pada aliran darah otak pada pasien dengan lesia massa intrakranial). Anesthesiology 1993; 79: 498-502; dengan seizinnya)

Penurunan aliran darah otak tidak sama dengan waktu yang diamati pada binatang, aliran darah otak masih meningkat secara relative pada kebutuhan metabolisme oksigen otak selama 4 jam sepanjang pemberian halotan, isofluran, atau sevofluran untuk pasien selama pembedahan (lihat Gambar 2-6). Selanjutnya, pada pasien ini, isofluran mempengaruhi kemampuan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran darah otak global relative pada kebuutuhan metabolisme oksigen otak dibandingkan pada halotan atau sevofluran (Gambar 2-8) (Kuroda dkk,1996). Suatu EEG yang tidak berubah selama periode ini menunjukkan bahwa aliran darah otak ditingkatkan sepanjang waktu tanpa suatu kekurangan dibandingkan suatu perubahan paralel pada aliran darah otak dan kebutuhan metabolisme oksigen otak.


Gambar 2-8. A: jika dibandingkan pada 1,5 MAC, peningkatan rata-rata pada aliran darah otak pada pasien yang mendapatkan isofluran lebih besar dibandingkan yang mendapatkan halotan dan isofluran. B: disisi lain nilai rata-rata pada tekanan oksigen pada vena jugularis interna (PjVO2) lebih tinggi pada pasien yang mendapatkan isofluran. Peningkatan aliran darah otak terjadi pada 1,5 MAC yang dipertahankan sepanjang waktu. (Dari Kuroda Y, Murakami M, Tsuruta J, dkk. Preservasi pada rasio aliran darah otak/ kecepatan metabolisme untuk oksigen selama anestesi yang memanjang dengan siofluran, sevofluran, dan halotan pada manusia. Anesthesiology 1996; 84: 555-561; dengan seizinnya.)


Gambar 2-9. Autoregulasi pada aliran darah otak (rata-rata = SE) yang diukur pada binatang. (Dari Eger EL. Farmakologi pada Isofluran. Br J Anaesth 1984; 56:715-995; dengan seizinnya.)

Pada binatang, autoregulasi pada aliran darah otak dalam respon untuk mengubah tekanan darah sistemik yang dipertahankan selama pemberian isofluran 1 MAC tetapi tidak pada halotan (Gambar 2-9) (Drummond dkk,1982; Eger,1985a). Tentu saja, peningkatan pada tekanan darah sistemik menghasilkan sedikit peningkatan protrusi pada otak selama pemberian isofluran dan enfluran dibandingkan pada pemberian halotan (Drummond dkk,1982). Hal ini dipikirkan bahwa hilangnya autoregulasi selama pemberian halotan bertanggung jawab pada pembengkakan otak yang lebih besar yang tampak pada binatang yang dianestesi dengan obat ini. Anestesi inhalan termasuk desfluran dan sevofluran tidak mengubah autoregulasi pada aliran darah otak seperti yang digambarkan dengan respon pada sikulasi otak pada perubahan PaCO2 (Cho dkk,1996;Kitaguchi dkk,1993;Ornstein dkk,1993). Sebagai contoh, reaktivitas karbon dioksida serebrovaskuler digambarkan sebagai hal yang utuh selama pemberian desfluran 1 MAC (Mielck dkk,1998). Walaupun demikian, yang lain menngambarkan kerusakan pada autoregulasi oleh desfluran dengan 1,5 MAC yang hampir mengakhiri autoregulasi (Bedforth dkk,2001).

Kebutuhan metabolisme oksigen otak
Obat anestesi inhalan menghasilkan penurunan kebutuhan metabolisme oksigen otak yang bergantung dosis yang lebih besar selama pemberian isofluran dibandingkan dengan suatu halotan dengan konsentrasi MAC yang sama (Todd dan Drummond, 1984). Ketika EEG menjadi isoelektrik, suatu tambahan peningkatan pada konsentrasi obat anestesi inhalan tidak menghasilkan penurunan selanjutnya pada kebutuhan metabolisme oksigen otak. Penurunan yang lebih besar pada kebutuhan metabolisme oksigen otak dihasilkan oleh isofluran dapat menjelaskan mengapa aliran darah otak peningkatannya tidak dapat diperkirakan oleh obat anestesi ini pada konsentarsi yang lebih rendah dari 1 MAC. Sebagai contoh, penurunan metabolisme otak bermakna bahwa kurangnya karbon dioksida yang dihasilkan, yang kemudian berlawanan dengan peningkatan pada aliran darah otak. Terdapat kemungkinan bahwa isofluran dapat memicu peningkatan pada aliran darah otak yang tidak diinginkan jika diberikan pada seorang pasien yang kebutuhan metabolisme oksigen otaknya telah menurun oleh obat. Desfluran dan sevoluran menurunkan kebutuhan metabolisme oksigen otak sama halnya pada isofluran.

Proteksi otak
Pada binatang yang mengalami iskemik focal sementara, tidak terdapat perbedaan pada hasil neurologi ketika fungsi otak ditekan oleh isofluran atau thiopental jika tekanan darah diperahankan (Milde dkk,188). Pada seseorang yang menjalani endarterektomi carotis, aliran darah otak yang iskemik berubah tampak pada EEG lebih rendah selama pemberian isofluran dibandingkan selama pemberian enfluran atau haloatan (Gambar 2-10) (Michenfelder dkk,1987). Meskipun hasil neurologi pada dasarnya tidak berbeda pada pemberian obat enstesi yang mudah menguap, data ini menunjukkan bahwa relative pada enfluran dan halotan, isofluran mungkin memberikan suatu tingkat proteksi otak (proses nekrosis yang terjadi akibat iskemik otak) dari iskemik otak regional inkompleks transient selama endarterektomi karotis (Warner, 2000). Aliran darah otak yang tidak berubah dan penurunan kebutuhan metabolisme oksigen otak selama induksi isofluran yang mengontrol hipotensi untuk pengguntingan aneurisma otak menunjukkan bahwa keseimbangan kebutuhan suplai oksigen otak global berubah dengan baik pada pasien yang dianestesi dengan obat anestesi ini (Newman dkk,1986).



Gambar 2-10. Jumlah pasien (%) dengan manifestasi berupa iskemik pada otak yang terlihat pada enchefalogram selama pemberian obat anestesi inhalasi yang berbeda dan berbagai tingkatan pada aliran darah otak. (* berbeda secara signifikan dari yang lain;** berbeda secara signifikan dari dua yang lain.) (dari Michenfeldet JD, Sundt TM, Fode N, dkk. Isofluran jika dibandingkan dengan enfluran dan halotan menurun frekuensinya pada iskemik otak selama endarterektomi karotis. Anesthesiology 1987; 67: 336-340; dengan seizinnya.)
Tekanan intrakranial
Anestesi inhalan menghasilkan peningkatan tekanan intrakranial yang sesuai dengan peningkatan aliran darah otak yang diakibatkan oleh obat ini. Pasien dengan space occupying lesions paling mudah mengalami peningkatan tekanan intrakranial yang diinduksi oleh obat ini. Pada seseorang yang mengalami hipokapnea dengan massa intracranial, konsentrasi desfluran < 0,8 MAC tidak meningkatkan tekanan intracranial sedangkan pada konsentrasi 1,1 MAC dapat meningkatkan tekanan intrakranial dengan 7 mmHg (Muzzi dkk,1992). Hiperventilasi pada paru dapat menurunkan PaCO2 pada sekitar 30 mmHg berlawanan pada kecenderungan untuk obat anestesi inhalan untuk mengingkatkan tekanan intrakranial (Adams dkk,1981). Pada pandangan ini, isofluran berbeda dari halotan dalam arti bahwa hiperventilasi pada paru-paru dapat dimulai pada waktu obat anestesi yang diberikan sebelum pengenalannya. Dengan enfluran, hal ini harus diingat bahwa hiperventilasi pada paru meningkatkan resiko bangkitan kejang, yang akan mengarah pada peningkatan kebutuhan metabolisme oksigen otak yang bergantung dosis dan produksi karbon dioksida. Perubahan yang diinduksi oleh enfluran ini akan mengarah pada peningkatan aliran darah otak, yang selanjutnya akan meningkatkan tekanan intracranial. Kemampuan nitrat oksida pada peningkatan tekanan intracranial mungkin kurang dibandingkankan bahwa obat anestesi inhalasi menggambarkan pembatasan pada dosis obat ini sampai < 1 MAC.

Produksi cairan serebrospinal
Enfluran meningkatkan kecepatan produksi dan resistensi pada reabsorpsi cairan serebrospinal (CSS) yang dapat berperan meningkatkan tekanan intrakranial yang berkaitan dengan pemberian obat anestesi inhalasi (Artru, 1984a). Secara berlawanan, isofluran tidak mengubah produksi pada cairan serebrospinal, dan pada waktu yang sama, menurunkan resistensi pada reabsorpsi (Artru, 1984b). pengamatan yang konsisten dengan peningkatan minimal pada tekanan intrakranial yang yang diamati selama pemberian isofluran. Peningkatan pada tekanan intrakranial berhubungan dengan pemberian nitrat oksida yang agaknya menggambarkan peningkatan pada aliran darah otak karena penambahan produksi pada cairan serebrospinal tidak terjadi peningkatan pada aliran darah otak, karena penambahan produksi pada aliran darah otak tidak mempengaruhi hadirnya pada obat anestesi inhalasi.